Reanimador

Como se estudió en el capítulo de fisiología del aparato respiratorio, la oxigenación de los tejidos depende de muchos factores. En cada uno de esos eslabones puede ocurrir una alteración patológica que afecta la entrega de oxígeno.

Gran parte de las patologías respiratorias afectan directamente la ventilación alveolar, esta se puede afectar por dos motivos; hipoventilación e hiperventilación. La primera posee múltiples causas, dentro de las cuales se encuentran, las alteraciones en la formación de los estímulos respiratorios, alteración de la conducción de los estímulos, trastornos en la placa motora, alteraciones del efector muscular y enfermedades broncopulmonares. Los principales efectos fisiopatológicos de estas alteraciones son el alza de la presión arterial de dióxido de carbono y la caída de la presión arterial de oxígeno. Estos cambios generan retención de CO₂, acidosis respiratoria, hipoxemia y colapso alveolar.

La hiperventilación, es menos dañina para el organismo, ya que su compensación es más sencilla. Desde el punto de vista patológico posee diversas causas, dentro de las que destacan; ansiedad, lesiones del sistema nervioso central que excitan los centros respiratorios, hormonas y drogas, metabolismo aumentado, hipoxemia, acidosis metabólica e hipotensión arterial. Todos los motivos están ligados a un aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal. Estos cambios dan como resultados una disminución de la presión arterial de dióxido de carbono, que genera alcalosis respiratoria, lo que a nivel del sistema nervioso central y control vasomotor genera tetania y vasodilatación respectivamente.

Prácticamente todas las afecciones del aparato respiratorio generan efectos en la relación ventilación perfusión, esta puede estar disminuida o aumentada. Su elevación se relaciona con la pérdida de perfusión o aumento de la ventilación, lo contrario ocurre en una relación Ventilación perfusión baja, que es más importante en la clínica.

La disminución de la relación ventilación perfusión puede estar relacionada a múltiples factores, dentro de estos son importantes; aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea, lo que incrementa el espacio muerto y disminuye la ventilación alveolar, alteraciones regionales de la perfusión, que no se acompañan de aumento en la ventilación, alteraciones regionales de la estructura pulmonar y alteraciones regionales de la movilidad torácica.

Una alteración especial de la relación ventilación perfusión es el cortocircuito, en el que se mezcla sangre venosa con arterial, sin realizar intercambio gaseoso, en este caso la relación tiende a 0. Puede ser intrapulmonar, por comunicaciones anatómicas normales o por comunicaciones patológicas.

Otro factor que influye en una relación ventilación perfusión alterada es la difusión defectuosa, cuyo principal motivo es el aumento del grosor de la pared alveolo capilar.

Dentro de los factores fisiopatológicos que afectan al correcto funcionamiento del aparato respiratorio se encuentra la hipoxemia, que se define como disminución de la concentración de oxígeno en sangre. Existen muchos mecanismos que explican la disminución del contenido arterial de oxígeno, estos pueden dividirse en tres tipos. El primero es la disminución de la presión inspirada de oxígeno, esto ocurre en condiciones ambientales especiales, por ejemplo, en ambientes con poca presión del gas, o en altura donde la presión barométrica es baja. La segunda es la oferta pulmonar de oxígeno baja, por ejemplo, en condiciones de hipoventilación o en trastornos de la relación ventilación perfusión. El último de los fenómenos fisiopatológicos que causan hipoxemia son los cortocircuitos como en el caso de comunicaciones arteriovenosas.

La hipoxemia no siempre produce falta de oxígeno en los tejidos, lo que es llamado hipoxia. Como las reservas de este gas en la sangre son superiores a las necesarias, por lo tanto, el sistema es capaz de captar oxígeno de reserva, presente incluso en condición de hipoxia, es posible la hipoxemia sin hipoxia. Sin embargo, se puede producir hipoxia ante la disminución de la capacidad de transporte sanguíneo de oxígeno, trastornos de la difusión, intoxicación de las enzimas encargadas de oxidorreducción y consumo excesivo de oxígeno.

Otro mecanismo fisiopatológico que explica varias enfermedades del aparato respiratorio es el aumento de dióxido de carbono en sangre, esto es llamado Hipercapnia. Los efectos del exceso de dióxido de carbono varían según el órgano afectado. En el cerebro produce vasodilatación y aumento de la presión y baja de pH del líquido cefalorraquídeo, lo que produce debilidad de la musculatura extensora, que se traduce clínicamente en asterixis.

En el sistema circulatorio la hipercapnia produce vasoconstricción, aumentando el flujo sanguíneo sistémico y pulmonar, el menor tiempo de contacto aire sangre, explica el nulo efecto del flujo sobre la relación ventilación perfusión de la hipercapnia.

La hipercapnia también genera esfuerzos renales por corregir el desequilibrio ácido base producto del exceso de dióxido de carbono. La respuesta renal a la hipercapnia es aumentar la excreción de hidrogeniones y la producción de bicarbonato.

El exceso de dióxido de carbono, además de generar alteraciones en el equilibrio ácido base, produce alteraciones electrolíticas, como hipocloremia e hiperpotasemia.

Una forma de corregir la hipercapnia es suministrar oxígeno, lo que mejora la hipoxemia subsecuente y reduce las concentraciones de dióxido de carbono en una fase inicial. Sin embargo, eliminar la hipoxemia, que estimula los centros respiratorios a aumentar la frecuencia y así la eliminación de dióxido de carbono, podría ser contraproducente, ya que eliminar el estímulo hipoxémico disminuirá la frecuencia respiratoria y aumentará la hipoventilación. Además, producirá vasodilatación pulmonar, disminuyendo la relación ventilación perfusión, lo que empeorará la hipercapnia, un tercer mecanismo a través del cual el oxígeno aumenta la hipercapnia es por mayor ocupación de la hemoglobina, lo que disminuye su eliminación. En resumen, el oxígeno en pacientes hipercápnicos, es útil en etapas iniciales de la emergencia, pero debe administrarse con precaución en la estadía intrahospitalaria y domiciliaria.

Gracias a que el aparato respiratorio participa activamente en la concentración de protones, muchas de las alteraciones respiratorias se manifiestan con alteraciones en el equilibrio ácido base. Los cambios respiratorios están ligados al componente ácido de la ecuación de Henderson Hasselbach, el dióxido de carbono. Cuando la ventilación alveolar aumenta, la concentración de dióxido de carbono baja, por mayor eliminación, lo que hace caer la concentración ácido carbónico y con ello baja la concentración de hidrogeniones, lo que se manifiesta en un aumento del pH, esto es llamado alcalosis respiratoria. La reacción se mueve en sentido inverso al disminuir la ventilación alveolar, generando una acidosis respiratoria.

Además del control respiratorio del equilibrio ácido base existe el control metabólico, mediado por los tampones intrínsecos de la sangre, que están en directa relación a la actividad renal, principal regulador del factor básico de la ecuación de Henderson Hasselbach, el bicarbonato, que como toda base es capaz de captar hidrogeniones. Cuando aumenta su concentración, se une a protones, formando ácido carbónico, que a su vez se convierte en agua y dióxido de carbono, que es eliminado por la respiración, de esta forma baja la concentración de hidrogeniones, lo que es llamado por alcalosis metabólica, por el aumento del pH.

Como se mencionó en el capítulo anterior los niveles normales de pH fluctúan entre 7,35 y 7,45, valores por debajo de este intervalo son llamados acidosis y por sobre alcalosis. Existen 4 alteraciones fisiopatológicas principales del equilibrio ácido base; acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el tratamiento de todas ellas debe ser atacar la causa.

Como fue mencionado anteriormente, la acidosis respiratoria es producida por hipoventilación, su compensación se produce por eliminación de hidrogeniones y retención de bicarbonato a nivel renal. Además de tratar la causa de la hipoventilación, se puede corregir el pH con bicarbonato solo cuando la concentración de protones pone en riesgo la vida del paciente, esto es con pH menor a 7,2.

La hiperventilación produce una alcalosis respiratoria, que es compensada a nivel renal eliminando bicarbonato y captando protones. Uno de los efectos clínicos de la alcalosis es la tetania, producida por el aumento del pH a nivel cerebral, cuando esto ocurre el manejo será permitir que el paciente respire aire rico en dióxido de carbono, esto se logra respirando el aire exhalado en una bolsa.

La acidosis metabólica ocurre cuando aumenta la producción de protones, como en la cetoacidosis, o disminuye la concentración sanguínea de bicarbonato, ambos por razones ajenas al aparato respiratorio. Algunas causas comunes de acidosis metabólicas son las intoxicaciones, el daño o hipoperfusión renal. La reacción del organismo ante la acidosis metabólica depende si la complicación es aguda o crónica, si es aguda actuará el aparato respiratorio con una leve hiperventilación y a nivel sanguíneo actuaran los tampones extracelulares. Cuando la acidosis metabólica es crónica actuarán los tampones intracelulares y, tras 24 horas, la hiperventilación será franca.

La alcalosis metabólica es generada por una pérdida continua de hidrogeniones, un ingreso exagerado de bases o un aumento de la excreción renal de bicarbonato. El principal mecanismo compensatorio contra la acidosis metabólica es la hipoventilación, sin embargo, esto se encuentra limitado por la hipoxemia.

Para determinar el tipo de alteración ácido base que afecta a nuestros pacientes debemos interpretar los gases arteriales. El primer valor para su interpretación será el pH, de este deduciremos si el paciente se afecta por una acidosis o alcalosis. Para diferenciar entre respiratoria o metabólica, miraremos primero la presión arterial de dióxido de carbono, si su valor explica la alteración del pH, diremos que es una acidosis respiratoria. Si la alteración del pH no se explica por cambios en la presión arterial de dióxido de carbono, pasaremos a mirar la concentración de bicarbonato y el exceso de base. Si la alteración del pH es explicada por cambios en los valores normales de bicarbonato o en el exceso de base, la alteración será de tipo metabólica. Finalmente, si el parámetro que no explica la alteración del pH se encuentra alterado, diremos que los mecanismos compensatorios están funcionando. Estos mecanismos pueden incluso llevar el pH a valores normales.

Las patologías del aparato respiratorio pueden presentarse de distintas maneras, según las estructuras que se encuentren dañadas pueden dividirse en tres patrones funcionales; Compromiso de la vía aérea, que pueden dividirse en periféricas o centrales, las que pueden ser intra o extratorácicas, compromiso alveolar y compromiso intersticial.

La obstrucción de la vía aérea periférica, puede tener varias causas, puede ocurrir por contracción del músculo liso, inflamación de las vías aéreas, secreciones y por compresión extrínseca. Cualquiera sea la causa de la obstrucción de la vía aérea periférica, las consecuencias funcionales pueden ser múltiples, casi todas ligadas al aumento de la resistencia al flujo aéreo y el desplazamiento del punto de isopresión hacia la periferia, ambos fenómenos producirán retención de dióxido de carbono y atrapamiento aéreo, que producirá un aumento de presión intrapulmonar al final de la espiración llamado autoPEEP, esto producirá dificultad respiratoria, ya que la inspiración no solo necesitará vencer la presión atmosférica para generar flujo inspiratorio, sino que también deberá vencer la presión positiva al final de la espiración.

Es importante recordar que mientras más periférica es la vía aérea mayor es su área de sección transversal, por eso la obstrucción de la vía aérea central es mucho más peligrosa. Las principales causas de obstrucción de la vía aérea central son inflamación, hipotonía faríngea, la presencia de cuerpos extraños y las compresiones extrínsecas. Cuando ocurre la obstrucción de la vía aérea central, las consecuencias funcionales están altamente ligadas a la gran resistencia que generan al flujo inspiratorio, lo que derivará en gran fatiga muscular. Es importante recordar que la vía aérea extratorácica tiende al colapso en inspiración y a la dilatación en espiración, lo que explica los escasos cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares, además de la relación conservada en estos casos.

Cuando la patología de la vía respiratoria afecta a los alveolos la resistencia al flujo aéreo pierde protagonismo, dando gran importancia a las alteraciones de la relación , con escasa respuesta a la administración de oxígeno, debido a la sangre venosa que no participa del intercambio gaseoso debido a la alteración alveolar. Las principales causas de compromiso alveolar son, inflamación, hipotonía faríngea y eliminación quirúrgica.

Otro patrón funcional es el causado por compromiso intersticial, que produce reducción de la distensibilidad pulmonar, reducción de volúmenes y capacidades, todo con una resistencia al flujo de aire conservada.

Muchas de las enfermedades respiratorias terminan causando alteraciones de la musculatura respiratoria, lo que habitualmente marca un punto de complicación en la gravedad del paciente. Estas alteraciones musculares pueden ser por aumento de la demanda energética sistémica y muscular, ya sea por aumento de trabajo respiratorio, disminución de fuerza muscular y disminución de la eficiencia muscular, alteraciones biomecánicas en el diafragma pueden generar grandes problemas en la eficiencia muscular.

La disminución del aporte energético es otra causa de debilidad muscular, ocurre cuando existe poca disponibilidad de oxígeno para uso muscular, esto puede ocurrir por disminución del flujo sanguíneo, del contenido arterial de este gas o por disminución de los depósitos energéticos musculares. Todos estos fenómenos ocurren en contexto de enfermedad.

Otro factor importante en la actividad muscular es el equilibrio electrolítico. El déficit de fosforo o de magnesio, son capaces de generar debilidad muscular.

Finalmente, las anomalías de la caja torácicas también pueden generar importantes complicaciones en la ventilación y el intercambio gaseoso, dentro de estas las más importantes son la cifoescoliosis, las toracoplastias, la obesidad y el tórax volante.

Cabe destacar que todos los mecanismos fisiopatológicos expuestos en este capítulo coexisten, así una persona puede tener una infección que genera inflamación de la vía aérea, lo que incrementa la resistencia al flujo de aire, disminuyendo la ventilación alveolar por aumento del espacio muerto alveolar y anatómico, lo que genera retención de aire, que produce un autoPEEP, incrementando el trabajo respiratorio, las concentraciones de dióxido de carbono y disminuyendo la presión arterial de oxígeno, lo que afecta la mecánica respiratoria por mayor demanda energética, debido al aumento de la frecuencia respiratoria por la baja del pH, por menor disponibilidad de oxígeno y por la afectación mecánica, que genera la hiperinsuflación, aplanando el diafragma y afectando su mecánica.