Reanimador

Trastornos de la vía aérea alta

Las alteraciones de la vía aérea alta que comprometen la vida pueden ser divididos en tres grupos, las infecciosas, por cuerpos extraños a la vía aérea y las reacciones alérgicas. Las alteraciones por cuerpo extraño serán atendidas en la unidad de soporte vital básico.

Alteraciones infecciosas

Las alteraciones infecciosas más prevalentes que pueden comprometer la vida son faringoamigdalitis, absceso periamigdalino, entre otras, sin embargo, una puede comprometer la vida del paciente es la Epiglotitis.

Epiglotitis/Laringitis/Crup

Definición: Infección que pone en riesgo la vida y que provoca inflamación de la epiglotis y de la región supraglótica, lo que obstruye la tráquea induciendo hipoxia o anoxia.

Signos y síntomas: Dolor de garganta, odinofagia, disfonía o afonía, estridor

Examen físico: Fiebre, posición trípode, disnea moderada a severa, sialorrea, estridor, dolor al palpar la laringe, posiblemente desaturación e insuficiencia respiratoria

Tratamiento: La Epiglotitis, debe tratarse considerando que es capaz de poner en riesgo rápidamente la vida del paciente, es por eso que una primera acción debe ser mantener, proteger y proveer de oxígeno la vía aérea, para eso se debe evitar el uso innecesario de técnicas que la irriten, como la aspiración de secreciones. Use fármacos corticoides anti inflamatorios, como dexametasona, nebulice adrenalina. Suministre oxígeno y considere la intubación orotraqueal prematura a ante una inflamación severa de la epiglotis.

Reacciones alérgicas

Las reacciones alérgicas serán tratadas en detalle en el capítulo de Shock, sin embrago, por su capacidad de generar alteraciones severas de las vías aéreas altas serán mencionadas sucintamente en este capítulo.

Las reacciones anafilácticas son reacciones alérgicas exageradas que afectan a 2 o más sistemas, se caracterizan por hipoxia, disnea, estridor y signos de hipoxia cerebral; cefalea, vómitos, mareos, entre otros.

Un tipo especial de reacción alérgica es el angioedema, que se define como una inflamación repentina de las estructuras de la cabeza, comúnmente ocurre en el labio superior. Los principales hallazgos clínicos en estos pacientes son inflamación, sarpullido, disnea, ansiedad, sibilancias, estridor y, en algunas variantes, signos de obstrucción intestinal, como, ruidos abdominales abolidos y vómitos fecaloides.

El tratamiento de las alteraciones respiratorias producidas por reacciones alérgicas urgentes, incluido el angioedema con trastorno de la vía aérea, está destinado a mejorar la alteración respiratoria inicialmente, ya que esta es capaz de terminar con la vida del paciente. Las acciones a realizar son; mantener una posición confortable, evitar usar instrumentos en la vía aérea por riesgo de irritación, en caso de requerir intubación, considere que puede ser difícil por el menor lumen de la vía aérea, suministre oxígeno de ser necesario. Para el manejo del shock anafiláctico y las alteraciones en la resistencia de la vía aérea considere el uso de epinefrina intramuscular y antihistamínicos, como la clorfenamina. Considere el apoyo psicológico a pacientes y familiares, ya que ellos en muchos casos han sufrido eventos similares y saben la gravedad que puede alcanzar la situación.

Enfermedades de la vía aérea baja

Las principales condiciones de la vía aérea baja que son potencialmente mortales son; asma, exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), atelectasias, neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo, neumotórax, derrame pleural, embolia pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. Existen otras que a largo plazo son también mortales como, el cáncer o la fibrosis pulmonar, sin embargo, no son tratadas en este capítulo, pues comprometen la vida al largo plazo.

Asma

El asma se define como una inflamación crónica, asociada a contracción de la musculatura lisa de bronquios y bronquiolos, suele comenzar antes de los 5 años. Fisiopatológicamente disminuye el lumen de las vías aéreas, incrementando la resistencia al paso de aire y el espacio muerto anatómico, lo que disminuye la ventilación alveolar y genera un silbido al paso de aire, llamado sibilancia, en casos iniciales esto ocurre solo en espiración, sin embargo, al aumentar la gravedad las sibilancias ocurren en ambos tiempos y son audibles sin fonendo, en los casos más severos el murmullo pulmonar no es audible, debido al escaso movimiento de aire. La disminución de la ventilación alveolar puede compensarse a través de un aumento en la frecuencia respiratoria. Cuando los mecanismos compensatorios fallan puede producirse hipoxemia e hipoxia. Es común que el motivo del asma es una reacción alérgica de las vías aéreas, que comienza con inflamación y broncoespasmo, continúa con producción excesiva de moco, lo que puede complicarse con la formación de atelectasias.

           El patrón espirométrico del asma es obstructivo, lo que implica atrapamiento aéreo, aumento del volumen residual y autoPEEP, esto incrementa el trabajo respiratorio y empeora las exacerbaciones asmáticas.

Los signos y síntomas del asma son:

• Sibilancias
• Disnea
• Tos
• Alergias
• Malestar de pecho
• Hiperinsuflación

Una exacerbación severa de la patología produce:

• SaO₂ < 92%
• Cianosis
• Taquipnea
• Retracciones

El tratamiento en urgencias de las exacerbaciones asmáticas debe ser orientado a desinflamar y broncodilatar, para eso usaremos β₂ Adrenérgicos, como el salbutamol, o anticolinérgicos, como el bromuro de ipratropio, como broncodilatadores. Además de antiinflamatorios corticoides, como hidrocortisona. En casos severos considere usar sulfato de magnesio y ventilación mecánica no invasiva. El uso de presión positiva al final de la inspiración (PEEP, por sus siglas en inglés) puede igualar la presión en la boca al autoPEEP del paciente, lo que disminuirá su esfuerzo respiratorio.

EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se define como una obstrucción al flujo de aire por bronquitis crónica y pérdida de superficie de intercambio gaseoso, asociado a enfisema. En la mayoría de los casos es de origen tabáquico.

El humo inhalado genera cambios histológicos y cicatriciales en las vías aéreas y en los alveolos, en las primeras incrementa la resistencia al flujo por disminución de su lumen y en los segundos aumenta el tamaño alveolar y el grosor de su pared, lo que afecta directamente el proceso de difusión de gases. Además, se produce un incremento en la producción de moco, por proliferación de células caliciformes y falta de eliminación debido a la destrucción de cilios.

Al ser una enfermedad obstructiva y retenedora de aire, la EPOC genera autoPEEP (Por retención de aire) y alteración de la mecánica diafragmática, tal como acurre en el asma. Sumado a lo anterior, la retención de dióxido de carbono produce una reducción del pH, lo que lleva a una alcalosis compensatoria crónica y hace que dicho gas sea el factor principal de la regulación central de la respiración, lo que dificulta la respuesta a los estímulos hipóxicos.

Los principales signos y síntomas de la exacerbación EPOC son:

• Disnea
• Tos
• Sibilancia
• Intolerancia al esfuerzo
• Ortopnea
• <SaO₂ basal
• Hiperinsuflación
• Edema periférico

En exacerbaciones severas también podemos encontrar

• SaO₂ < 90%
• Taquipnea
• Taquicardia
• Alteración conciencia por hipercapnia

Es importante destacar que para el tratamiento de la exacerbación de la EPOC el oxígeno suplementario es capaz de disminuir la presión arterial de dióxido de carbono, lo que al cabo de un día o más podría inducir una depresión respiratoria. Sin embargo, esto no ocurre de forma inmediata, por lo que el uso de oxígeno en las etapas iniciales de la exacerbación no está contraindicado, por el contrario, es muy necesario para estabilizar al paciente.

Un punto importante de la terapia inicial de la exacerbación de la EPOC es el uso de beta agonistas, debe considerar que estos agentes generan taquicardia y que muchos de los pacientes serán taquicárdicos de base o hipertensos, por lo que debe suministrar esta terapia con precaución, una alternativa con excelentes resultados es el uso de agentes anticolinérgicos como la inhalación de bromuro de ipratropio.

El uso de corticoides en la EPOC es de utilidad como agentes antiinflamatorios.

La ventilación mecánica es otra arista importante en el manejo de la EPOC. La ventilación no invasiva siempre debe intentarse antes de la intubación, pues las complicaciones de la ventilación invasiva son muy comunes en el manejo de la EPOC y el destete puede ser complicado, por el mal estado basal de la musculatura respiratoria. Al igual que en crisis de asma, el uso de PEEP en pacientes con EPOC alivia el esfuerzo respiratorio al igualar la presión en boca con el autoPEEP alveolar.

Atelectasia

La atelectasia se define como el colapso del alveolo. Los alveolos son muy susceptibles de colapso, la sustancia capaz de evitarlo es el surfactante pulmonar, que contrarresta el efecto colapsante de la tensión superficial del agua.

Recordemos que durante la inspiración la presión alveolar es negativa por efecto de la disminución de la presión pleural, cuando el aire no es capaz de llenar el espacio alveolar lo lleva al colapso, cuando la obstrucción es incompleta puede ocurrir que durante el inicio de la inspiración el alveolo colapse, pero al final el aire logre ingresar al alveolo abriéndolo nuevamente, esto genera un sonido auscultatorio particular, llamado crépito fino, ocurre al final de la inspiración. Este cierre y apertura constante del alveolo puede dañarlo y dar inicio a un síndrome de distrés respiratorio agudo. La obstrucción completa de la vía aérea puede producirse por varios motivos, por ejemplo, en una contusión pulmonar puede copar la vía aérea de sangre, en la neumonía puede llenarse de pus, en asma y EPOC puede ocurrir por secreciones, o también puede ocurrir por aspiración directa de un cuerpo extraño, por eso la atelectasia es una patología que puede actuar como una complicación de muchas otras enfermedades. Así mismo una complicación frecuente de las atelectasias, es la neumonía, debido a que el colapso del alveolo, deteriora su función en el sistema inmune y lo hace proclive a la infección.

Los signos y síntomas de la atelectasia son

• Fiebre
• Crépitos fin de inspiración
• Hipoxia por alteración  V/Q
• Desaturación
• Disnea
• Cianosis

En general las atelectasias suelen ser consecuencia de otra enfermedad, por lo que el tratamiento no solo debe estar enfocado en ella, sino que también en la enfermedad que la causó. Suele ser una complicación común de los pacientes con neumonía y de los pacientes oxígeno requirentes, debido a que el oxígeno ocupa un volumen menor que el nitrógeno, por lo tanto, al suministrar oxígeno suplementario el aire inspirado posee menos volumen, esto lo hace más susceptible a padecer atelectasias.

El tratamiento específico está destinado a abrir las zonas pulmonares colapsadas, para eso el posicionamiento es fundamental. El pulmón posee las llamadas zonas de aposición de West, indican que la gravedad influye en el diámetro alveolar, por lo tanto, los alveolos apicales se encuentran más distendidos y los basales son de menor diámetro. Este fenómeno ocurre de igual forma cuando posicionamos a los pacientes en decúbito lateral, por lo tanto, al posicionarlo así, con la atelectasia en el pulmón superior estaremos ayudando a expandir los alveolos colapsados, además al limitar el movimiento de la caja torácica inferior, estaremos distribuyendo el aire hacia el pulmón afectado.

Los antibióticos, antipiréticos y antiinflamatorios son una línea de tratamiento importante ya que las atelectasias potencian la aparición de infecciones o son consecuencia de ellas.

Neumonía

La neumonía es la infección de las estructuras pulmonares, la respuesta inflamatoria a la infección genera disnea, tos productiva y dolor torácico. Existen tres tipos de neumonía, adquirida en la comunidad (NAC), nosocomial, que es adquirida en un recinto hospitalario y asociada a la ventilación mecánica, desde el punto de vista etiológico puede ser, bacteriana, viral, fúngica o química.

El cúmulo de pus en los espacios alveolares y en las vías aéreas no solo hace al pulmón susceptible a atelectasias, sino que también genera zonas donde la infección se perpetúa y forma un absceso pulmonar llamado empiema, cuando esto ocurre la resolución es quirúrgica, la mortalidad es alta y las secuelas también.

Las neumonías virales son las más comunes, los virus se transmiten de célula en célula desde la vía aérea alta hasta el pulmón, esto hace que la instalación de los síntomas sea progresiva, en cambio cuando la infección es bacteriana la progresión de la enfermedad es más rápida.

Los signos y síntomas de la neumonía son muy variados, pueden ser genéricos, como la fiebre, el malestar o las mialgias, similares a los síntomas del aparato digestivo, como diarrea, náuseas y vómitos o propios del aparato cardiorrespiratorio como tos, dolor torácico, taquipnea, taquicardia, ruidos respiratorios como roncus, crépitos, e incluso, sibilancias.

El uso de oxígeno complementario es parte fundamental del tratamiento de la neumonía, cuando la oxigenoterapia no es suficiente el tratamiento debe evolucionar al uso de ventilación mecánica no invasiva si el paciente la tolera, de no ser así usaremos ventilación mecánica invasiva. El uso de antibióticos antes de 6 horas del ingreso al servicio de urgencias disminuye la mortalidad y la incidencia de complicaciones. Una complicación poco común es síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, esto consiste en una inflamación generalizada lejana al lugar de la noxa, no implica sepsis y clínicamente se presenta con 2 o más de los siguientes síntomas:

• Temperatura menor a 36° o mayor a 38°
• Frecuencia cardíaca mayor a 90 por minuto
• Frecuencia respiratoria mayor a 20 por minuto o presión arterial de dióxido de carbono menor a 32 milímetros de mercurio
• Conteo de glóbulos blancos mayor a 10000 o menor a 4500 Litros por milímetro cúbico.

Otro pilar del tratamiento de la neumonía es la hidratación, siempre debe considerar que las infecciones aumentan la permeabilidad capilar y producen vasodilatación, lo que deriva en deshidratación. Este fenómeno alcanza su máximo nivel de gravedad en el shock séptico.

Tromboembolia Pulmonar

La embolia pulmonar se define como un bloqueo repentino del flujo sanguíneo pulmonar debido a un coagulo, una burbuja de aire o una placa ateromatosa. La causa más común de esta enfermedad es el impacto de un trombo en una arteria pulmonar proveniente en muchos casos desde las extremidades inferiores, esto ocurre por varices, viajes prolongados, postración, fracturas, hospitalizaciones, entre otras. Al obstruir el flujo sanguíneo se impide el intercambio gaseoso en un número importante de alveolos, en ellos la relación V/Q tiende al infinito, ya que la perfusión es 0 y la ventilación permanece normal.

Su presentación es muy confusa, por lo que su diagnóstico diferencial es amplio, esto hace que la embolia pulmonar sea uno de los diagnósticos más erróneos en la medicina de urgencias. Una característica particular de la embolia pulmonar es que lo síntomas no ceden con el uso de oxígeno suplementario.

Existen dos triadas que orientan el diagnóstico, la primera es clínica, está constituida por dolor de pecho, hemoptisis y disnea. La segunda, electrocardiográfica, es la presencia de onda S en la derivada I y onda Q y T invertida en la derivada 3. Sin embargo, ambas son de poca utilidad porque no orientan el diagnóstico de manera certera y solo pueden usarse como guía. Una característica particular de la embolia pulmonar es que lo síntomas no ceden con el uso de oxígeno suplementario.

Entre sus signos y síntomas cuentan:

• Dolor transfixiante de pecho
• Sensibilidad de la pared torácica
• Disnea
• Taquicardia
• Síncope
• Hemoptisis
• Sibilancias (en etapas avanzadas)
• Arritmias

El diagnóstico del tromboembolismo pulmonar puede orientarse con el puntaje de Wells que asigna 3 puntos si el paciente posee signos clínicos de trombosis venosa profunda, 3 si posee un diagnóstico alternativo menos probable que TEP, 1,5 si presenta taquicardia, 1,5 si ha estado inmovilizado durante las últimas 4 semanas, 1,5 si ha padecido anteriormente TVP o TEP, 1 si presenta hemoptisis y 1 si presenta cáncer activo. Cuando el puntaje de Wells es mayor a 7 puntos el riesgo de TEP es elevado, entre 2 y 6 puntos el riesgo es moderado y de 0 a 1 punto el riesgo es bajo. Ante la sospecha diagnóstica sobre 4 puntos es probable que el cuadro clínico corresponda a un TEP, bajo eso es improbable

Otro criterio diagnóstico, menos útil por su baja especificidad, es el patrón electrocardiográfico S1, Q3, T3, que consiste en la presencia de ondas S en DI y ondas Q y T invertida en DIII

El tratamiento debe ser preventivo. La mayoría de los pacientes hospitalizados, ya sea en un centro asistencial o domiciliario, deben usar medias antiembólicas, especialmente en aquellos con antecedentes de trombosis venosa profunda. Cuando exista sospecha el paciente debe ser transportado rápidamente en una ambulancia avanzada a un centro de alta complejidad, donde cuenten con terapia trombolítica.

Edema agudo de pulmón

El edema agudo de pulmón es una enfermedad en la que los sacos alveolares se llenan de líquido, en la mayoría de los casos ocurre por una insuficiencia cardíaca congestiva y en otros se encuentra asociada a emergencias hipertensivas, por aumento de la presión pulmonar.

Es importante recordar que la presión arterial pulmonar es menor que la presente en la circulación mayor, ya que sus valores sistólicos normales fluctúan cerca de los 25 mmHg, por lo que aumentos importantes de la presión arterial sistémica, de la resistencia vascular pulmonar o pérdida de la función del ventrículo derecho puede derivar en traspaso del plasma desde el medio intravascular al espacio alveolar.

Cuando eso ocurre el paciente presenta variadas manifestaciones, como dolor de pecho acompañado de clínica respiratoria súbita y de rápida progresión, aparece hipoxemia marcada, cianosis, disnea, taquipnea, crépitos basales ascendentes. Desde el punto de vista hemodinámico el paciente presentará taquicardia y signos de shock cardiogénico en los casos en que la etiología es cardíaca y la patología entra en estadios críticos.

El tratamiento inicial de elección es el oxígeno suplementario, pero solo por su rápida administración, pues las alteraciones de la relación V/Q generadas hacen poco efectiva la administración de oxígeno, eso hace importante pasar rápidamente al manejo con ventilación mecánica y el uso de nitratos, como la nitroglicerina, que de be ser suministrada a través de una bomba de infusión continua, además debe considerar que la nitroglicerina solo debe usarse en caso que la presión arterial y la condición clínica del paciente lo permita, ya que se encuentra contraindicada en personas hipotensas. Deben evitarse en pacientes con afectación de ventrículo derecho. Incluso si la presión cae bajo los límites normales puede requerir el uso de drogas vasoactivas.

Diagnóstico diferencial en APH

Fórmulas útiles para entender la patología y el tratamiento en APH

Este vídeo es solo referencial.

Preguntas

Realice una tabla que mencione definición, Signos y síntomas y manejo prehospitalario con las siguientes patologías

1. Epiglotitis
2. Reacciones anafilácticas
3. Alteraciones obstructivas (Asma/EPOC)
4. Alteraciones infecciosas (Neumonías/Atelectasias)
5. Tromboembolia pulmonar
6. Edema agudo de pulmón.