Reanimador

En esta cápsula trataremos las principales condiciones de la vía aérea baja que son potencialmente mortales, ellas son; asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, atelectasias, neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo, neumotórax, derrame pleural, embolia pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. Existen otras que a largo plazo son también mortales como, el cáncer o la fibrosis pulmonar, sin embargo, no son tratadas en este capítulo, pues comprometen la vida al largo plazo.

Asma

El asma se define como una inflamación crónica, asociada a contracción de la musculatura lisa de bronquios y bronquiolos, suele comenzar antes de los 5 años. Fisiopatológicamente disminuye el lumen de las vías aéreas, incrementando la resistencia al paso de aire y el espacio muerto anatómico, lo que disminuye la ventilación alveolar y genera un silbido al paso de aire, llamado sibilancia, en casos iniciales esto ocurre solo en espiración, sin embargo, al aumentar la gravedad las sibilancias ocurren en ambos tiempos y son audibles sin fonendo, en los casos más severos el murmullo pulmonar no es audible, debido al escaso movimiento de aire. La disminución de la ventilación alveolar puede compensarse a través de un aumento en la frecuencia respiratoria. Cuando los mecanismos compensatorios fallan puede producirse hipoxemia e hipoxia. Es común que el motivo del asma es una reacción alérgica de las vías aéreas, que comienza con inflamación y broncoespasmo, continúa con producción excesiva de moco, lo que puede complicarse con la formación de atelectasias.

             El patrón espirométrico del asma es obstructivo, lo que implica atrapamiento aéreo, aumento del volumen residual y autoPEEP, esto incrementa el trabajo respiratorio y empeora las exacerbaciones asmáticas.

Los signos y síntomas del asma son:

• Sibilancias
• Disnea
• Tos
• Alergias
• Malestar de pecho
• Hiperinsuflación

Una exacerbación severa de la patología produce:

• SaO₂ < 92%
• Cianosis
• Taquipnea
• Hospitalizaciones frecuentes
• PEF < 60% teórico
• Retracciones

El tratamiento en urgencias de las exacerbaciones asmáticas debe ser orientado a desinflamar y broncodilatar, para eso usaremos β₂ Adrenérgicos o anticolinérgicos como broncodilatadores y corticoides como antiinflamatorios. Debe considerar el uso de ventilación mecánica no invasiva, El uso de presión positiva al final de la inspiración (PEEP, por sus siglas en inglés) puede igualar la presión en la boca al autoPEEP del paciente, lo que disminuirá su esfuerzo respiratorio.

En casos severos puede considerar el uso de Sulfato de Magnesio que relaja la musculatura lisa bronquial y la ventilación mecánica invasiva.

EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se define como una obstrucción al flujo de aire por bronquitis crónica y pérdida de superficie de intercambio gaseoso, asociado a enfisema. En la mayoría de los casos es de origen tabáquico.

El humo inhalado genera cambios histológicos y cicatriciales en las vías aéreas y en los alveolos, en las primeras incrementa la resistencia al flujo por disminución de su lumen y en los segundos aumenta el tamaño alveolar y el grosor de su pared, lo que afecta directamente el proceso de difusión de gases. Además, se produce un incremento en la producción de moco, por proliferación de células caliciformes y falta de eliminación debido a la destrucción de cilios.

Al ser una enfermedad obstructiva y retenedora de aire, la EPOC genera autoPEEP y alteración de la mecánica diafragmática, tal como acurre en el asma. Sumado a lo anterior, la retención de dióxido de carbono produce una reducción del pH, lo que produce una alcalosis compensatoria crónica y hace que dicho gas sea el factor principal de la regulación central de la respiración, lo que dificulta la respuesta a los estímulos hipóxicos.

Los principales signos y síntomas de la EPOC son:

• Disnea
• Tos
• Sibilancia
• Intolerancia al esfuerzo
• Ortopnea
• <SaO₂ basal
• Hiperinsuflación
• Edema periférico

En exacerbaciones severas también podemos encontrar

• SaO₂ < 90%
• Taquipnea
• Taquicardia
• Alteración conciencia por hipercapnia

Es importante destacar que para el tratamiento de la exacerbación de la EPOC el oxígeno suplementario es capaz de disminuir la presión arterial de dióxido de carbono, lo que al cabo de un día o más podría inducir una depresión respiratoria. Sin embargo, esto no ocurre de forma inmediata, por lo que el uso de oxígeno en las etapas iniciales de la exacerbación no está contraindicado, por el contrario, es muy necesario para estabilizar al paciente. En resumen, en etapas iniciales, evite la hipoxia permisiva.

Un punto importante de la terapia inicial de la exacerbación de la EPOC es el uso de beta agonistas, debe considerar que estos agentes generan taquicardia y que muchos de los pacientes serán taquicárdicos de base o hipertensos, por lo que debe suministrar esta terapia con precaución, una alternativa con excelentes resultados es el uso de agentes anticolinérgicos.

El uso de corticoides en la EPOC es de utilidad como agentes antiinflamatorios.

La ventilación mecánica es otra arista importante en el manejo de la EPOC. La ventilación no invasiva siempre debe intentarse antes de la intubación, pues las complicaciones de la ventilación invasiva son muy comunes en el manejo de la EPOC y el destete puede ser complicado, por el mal estado basal de la musculatura respiratoria. Al igual que en crisis de asma, el uso de PEEP en pacientes con EPOC alivia el esfuerzo respiratorio al igualar la presión en boca con el autoPEEP alveolar.

Atelectasia

La atelectasia se define como el colapso del alveolo. Los alveolos son muy susceptibles de colapso, la sustancia capaz de evitarlo es el surfactante pulmonar, que contrarresta el efecto colapsante de la tensión superficial del agua.

Recordemos que durante la inspiración la presión alveolar es negativa por efecto de la disminución de la presión pleural, cuando el aire no es capaz de llenar el espacio alveolar lo lleva al colapso, cuando la obstrucción es incompleta puede ocurrir que durante el inicio de la inspiración el alveolo colapse, pero al final el aire logre ingresar al alveolo abriéndolo nuevamente, esto genera un sonido auscultatorio particular, llamado crépito fino, ocurre al final de la inspiración. Este cierre y apertura constante del alveolo puede dañarlo y dar inicio a un síndrome de distrés respiratorio agudo. La obstrucción completa de la vía aérea puede producirse por varios motivos, por ejemplo, en una contusión pulmonar puede copar la vía aérea de sangre, la neumonía puede hacerlo de pus, en asma y EPOC puede ocurrir por secreciones, o también puede ocurrir por aspiración directa de un cuerpo extraño, por eso la atelectasia es una patología que puede actuar como una complicación de muchas otras enfermedades. Así mismo una complicación frecuente de las atelectasias, es la neumonía, debido a que el colapso del alveolo, deteriora su función en el sistema inmune y lo hace proclive a la infección.

Los signos y síntomas de la atelectasia son:

• Fiebre
• Crépitos fin de inspiración
• Hipoxia por alteración  V/Q 
• Desaturación
• Disnea
• Cianosis

En general las atelectasias suelen ser consecuencia de otra enfermedad, por lo que el tratamiento no solo debe estar enfocado en ella, sino que también en la enfermedad que la causó. Suele ser una complicación común de los pacientes con neumonía y de los pacientes oxígeno requirentes, debido a que el oxígeno ocupa un volumen menor que el nitrógeno, por lo tanto, al suministrar oxígeno suplementario el aire inspirado posee menos volumen, esto lo hace más susceptible a padecer atelectasias.

El tratamiento específico está destinado a abrir las zonas pulmonares colapsadas, para eso el posicionamiento es fundamental. El pulmón posee las llamadas zonas de aposición de West, indican que la gravedad influye en el diámetro alveolar, por lo tanto, los alveolos apicales se encuentran más distendidos y los basales son de menor diámetro. Este fenómeno ocurre de igual forma cuando posicionamos a los pacientes en decúbito lateral, por lo tanto, al posicionarlo así, con la atelectasia en el pulmón superior estaremos ayudando a expandir los alveolos colapsados, además al limitar el movimiento de la caja torácica inferior, estaremos distribuyendo el aire hacia el pulmón afectado.

Los antibióticos, antipiréticos y antiinflamatorios son una línea de tratamiento importante ya que las atelectasias potencian la aparición de infecciones o son consecuencia de ellas.

Neumonía

La neumonía es la infección de las estructuras pulmonares, la respuesta inflamatoria a la infección genera disnea, tos productiva y dolor torácico. Existen tres tipos de neumonía, adquirida en la comunidad (NAC), nosocomial, que es adquirida en un recinto hospitalario y asociada a la ventilación mecánica, desde el punto de vista etiológico puede ser, bacteriana, viral, fúngica o química.

El cúmulo de pus en los espacios alveolares y en las vías aéreas no solo hace al pulmón susceptible a atelectasias, sino que también genera zonas donde la infección se perpetúa y forma un absceso pulmonar llamado empiema, cuando esto ocurre la resolución es quirúrgica, la mortalidad es alta y las secuelas también.

Las neumonías virales son las más comunes, los virus se transmiten de célula en célula desde la vía aérea alta hasta el pulmón, esto hace que la instalación de los síntomas sea progresiva, en cambio cuando la infección es bacteriana la progresión de la enfermedad es más rápida.

Los signos y síntomas de la neumonía son muy variados, pueden ser genéricos, como la fiebre, el malestar o las mialgias, similares a los síntomas del aparato digestivo, como diarrea, náuseas y vómitos o propios del aparato cardiorrespiratorio como tos, dolor torácico, taquipnea, taquicardia, ruidos respiratorios como roncus, crépitos, e incluso, sibilancias.

El uso de oxígeno complementario es parte fundamental del tratamiento de la neumonía, cuando la oxigenoterapia no es suficiente el tratamiento debe evolucionar al uso de ventilación mecánica no invasiva si el paciente la tolera, de no ser así usaremos ventilación mecánica invasiva. El uso de antibióticos antes de 6 horas del ingreso al servicio de urgencias disminuye la mortalidad y la incidencia de complicaciones. Una complicación poco común es síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, esto consiste en una inflamación generalizada lejana al lugar de la noxa, no implica sepsis y clínicamente se presenta con 2 o más de los siguientes síntomas:

• Temperatura menor a 36° o mayor a 38°
• Frecuencia cardíaca mayor a 90 por minuto
• Frecuencia respiratoria mayor a 20 por minuto o presión arterial de dióxido de carbono menor a 32 milímetros de mercurio
• Conteo de glóbulos blancos mayor a 10000 o menor a 4500 Litros por milímetro cúbico.

Otro pilar del tratamiento de la neumonía es la hidratación, siempre debe considerar que las infecciones aumentan la permeabilidad capilar y producen vasodilatación, lo que deriva en deshidratación. Este fenómeno alcanza su máximo nivel de gravedad en el shock séptico.

Síndrome de distrés respiratorio agudo

El síndrome de distrés respiratorio agudo es una enfermedad sistémica que provoca el colapso pulmonar por la destrucción de la pared alveolocapilar, lo que causa un edema agudo de pulmón de tipo no cardiogénico.

Los signos y síntomas son progresivos y aparecen tras una cirugía mayor o posterior a varios días de hospitalización, generalmente el paciente se encuentra hospitalizado. En el área prehospitalaria es poco común, sin embargo, puede ocurrir en un trauma severo de pulmón o puede requerir traslado secundario.

Usualmente comienza con:

• Disnea
• Hipoxemia
• Taquipnea
• Estertores
• En pacientes con sepsis puede acompañarse de:
• Fiebre
• Hipertensión

Las piedras angulares del tratamiento del distrés respiratorio agudo son la oxigenación, la ventilación asistida y el manejo adecuado de la patología de base.

Debido a que los pulmones se tornan rígidos en estas situaciones es importante monitorizar la presión ventilatoria para evitar daño inducido por la ventilación.

Neumotórax

El neumotórax se define como una acumulación parcial o completa de aire en el espacio pleural producto de una ruptura pulmonar, que en la mayoría de los casos es traumática, sin embargo, también puede ser patológica e incluso espontánea. Al entrar aire al espacio pleural, su presión se vuelve positiva, eso lleva al colapso pulmonar y puede derivar en la obstrucción del fuljo sanguíneo en las venas cavas, lo que reduce el retorno venoso, esto es llamado shock obstructivo.

El neumotórax espontáneo puede ser primario o secundario. El primario ocurre habitualmente en hombres, altos y jóvenes, en el 90% de los casos fumadores. El secundario ocurre como consecuencia de una enfermedad, generalmente EPOC, aunque también ocurre por fibrosis pulmonar y tuberculosis entre otras.

Los signos y síntomas de neumotórax son variados, comienza con disnea y dolor torácico punzante súbito, que empeora con la respiración profunda, los síntomas se complementan con diaforesis, palidez, cianosis, tos, taquicardia, taquipnea, enfisema subcutáneo y baja saturación de oxígeno, entre otros. 

Cuando el atrapamiento de aire en el espacio pleural no es parcial y el aire no es capaz de drenar fuera de la pleura, el neumotórax se complica haciéndose a tensión, condición de máxima gravedad. Los signos específicos del neumotórax a tensión son:

• Murmullo pulmonar muy disminuido o abolido en el lado afectado
• Desviación de la tráquea
• Hipotensión, por shock obstructivo
• Yugulares ingurgitadas

La presentación del neumotórax es muy diversa, por eso, las características invasivas del tratamiento deben ser proporcionales a la gravedad del cuadro clínico. En algunos casos, en que la ventilación se encuentra conservada y el paciente no presenta baja en la saturación de oxígeno, la simple observación es suficiente, sin embargo, cuando se compromete la oxigenación es necesario suministrar oxígeno suplementario.

Cuando el neumotórax se convierte a tensión su tratamiento tiene por objetivo disminuir o retirar completamente el aire del espacio pleural. Esto puede lograrse en la atención prehospitalaria con una punción pleural realizada en la línea medio clavicular del segundo espacio intercostal del lado afectado. Esta terapia es temporal, pues en el medio intrahospitalario el manejo definitivo es con la instalación de un tubo pleural en la línea medio axilar del quinto espacio intercostal o con resolución quirúrgica directa en el punto lesionado del pulmón.

Derrame Pleural

El derrame pleural es una acumulación de líquido en el espacio pleural, cuando esto ocurre el roce de ambas pleuras genera irritación y más inflamación, que contribuye al aumento del derrame.

Los signos y síntomas característicos del Derrame Pleural son:

• Disnea
• Dolor pleurítico
• Tos
• Disnea de esfuerzo ortopnea
• Hipotensión
• Fiebre
• Signos de sepsis

El manejo prehospitalario se limita al A B C D E, con énfasis en la letra B y el uso de oxígeno.

Embolia Pulmonar

La embolia pulmonar se define como un bloqueo repentino del flujo sanguíneo pulmonar debido a un coagulo, una burbuja de aire o una placa ateromatosa. La causa más común de esta enfermedad es el impacto de un trombo en una arteria pulmonar proveniente en muchos casos desde las extremidades inferiores, esto ocurre por varices, viajes prolongados, postración, fracturas, hospitalizaciones, entre otras. Al obstruir el flujo sanguíneo se impide el intercambio gaseoso en un número importante de alveolos, en ellos la relación  tiende al infinito, ya que la perfusión es 0 y la ventilación permanece normal.

Su presentación es muy confusa, por lo que su diagnóstico diferencial es amplio, esto hace que la embolia pulmonar sea uno de los diagnósticos más erróneos en la medicina de urgencias. Una característica particular de la embolia pulmonar es que lo síntomas no ceden con el uso de oxígeno suplementario.

Existen dos triadas que orientan el diagnóstico, la primera es clínica, está constituida por dolor de pecho, hemoptisis y disnea. La segunda, electrocardiográfica, es la presencia de onda S en la derivada I y onda Q y T invertida en la derivada 3. Sin embargo, ambas son de poca utilidad porque no orientan el diagnóstico de manera certera y solo pueden usarse como guía. Una característica particular de la embolia pulmonar es que lo síntomas no ceden con el uso de oxígeno suplementario.

Entre sus signos y síntomas cuentan:

• Dolor transfixiante de pecho
• Sensibilidad de la pared torácica
• Disnea
• Taquicardia
• Síncope
• Hemoptisis
• Sibilancias (en etapas avanzadas)
• Arritmias

El tratamiento debe ser preventivo, la mayoría de los pacientes hospitalizados, ya sea en un centro asistencial o domiciliario, deben usar medias antiembólicas, especialmente en aquellos con antecedentes de trombosis venosa profunda. Cuando exista sospecha el paciente debe ser transportado rápidamente en una ambulancia avanzada a un centro de alta complejidad, donde cuenten con terapia trombolítica.

Hipertensión pulmonar

Como su nombre lo indica la hipertensión pulmonar es un incremento de la fuerza que ejerce la sangre sobre las arterias pulmonares. Al elevarse la presión pulmonar el corazón requiere trabajar más para bombear sangre a los pulmones, lo que termina dañando tanto al ventrículo derecho como a los pulmones, fenómeno llamado Cor Pulmonale.

La enfermedad posee un componente genético y además es común en personas con patologías pulmonares crónicas.

Algunos síntomas y signos de la hipertensión de la arteria pulmonar son:

• Disnea crónica
• Debilidad
• Fatiga
• Síncope
• Incremento del segundo ruido cardíaco
• Yugular pulsátil
• Edema con fóvea
• Sonidos pulmonares normales

El Oxígeno suplementario actúa como venodilatador, puede ser de gran utilidad en el manejo de esta patología. Existen fármacos específicos para el manejo de la hipertensión pulmonar, como Sildenafil (Viagra), que son usados para otras patologías, como la disfunción eréctil y que al ser vasodilatadores generan, como efecto adverso, hipotensión. Es por eso que los hipotensores deben administrarse con precaución en estos pacientes.