En este capítulo trataremos las causas mortales de dolor torácico, excluyendo el síndrome coronario agudo que será tratado en una unidad especial.
Las patologías serán presentadas en dos grandes grupos, las que presentan riesgo vital y las que no. Algunas patologías fueron excluidas de este apartado porque, a pesar que generan dolor torácico, son de origen gastrointestinal, por ejemplo, la colecistitis y la pancreatitis, entre otras.
Causas de dolor torácico potencialmente mortales
El tórax contiene múltiples órganos y estructuras anatómicas, cuyas patologías pueden ser potencialmente mortales, los tres más comunes son; el corazón y grandes vasos sanguíneos, los pulmones y el esófago.
En este capítulo leerá acerca de las más comunes y su respectivo manejo extrahospitalario.
Neumotórax a tensión
El neumotórax es una acumulación de aire en el espacio pleural, este se convierte a tensión cuando la presión pleural es mayor a la atmosférica. Esto colapsa el pulmón adyacente y comprime el mediastino y el corazón. La compresión mediastínica interrumpe el flujo sanguíneo hacia el corazón, desde las venas cavas, disminuyendo el retorno venoso y la precarga, lo que afecta el gasto cardíaco. Este fenómeno es llamado Shock obstructivo.
El paciente con neumotórax a tensión se presenta con dolor torácico, disnea severa y baja saturación de oxígeno, lo puede tornarlo cianótico y agitado, con una sensación de muerte inminente.
Al examen físico torácico presentará un murmullo pulmonar muy disminuido, o abolido, en el lado afectado, timpanismo a la percusión, ventilación asimétrica, desviación de la tráquea.
Desde el punto de vista hemodinámico, el paciente presentará signos de shock, como llene hipotensión, pulsos distales disminuidos, llene capilar lento, distención venosa yugular, palidez y diaforesis.
El tratamiento del neumotórax a tensión debe ser rápido, ya que es una patología altamente mortal dentro de los primeros minutos. El manejo inicial responde a la nemotécnica ABCDE, encontraremos la patología al analizar la ventilación. El diagnóstico diferencial versus otros neumotórax se hará al analizar la circulación, pesquisando signos de shock obstructivo. Los tratantes deben suministrar oxígeno, realizar una monitorización constante e incrementar el volumen sanguíneo con una infusión endovenosa de suero fisiológico, para luego realizar una punción pleural con un catéter lo más grueso posible en la línea axilar media del segundo espacio intercostal afectado para descomprimir el pulmón afectado y el mediastino. Posteriormente se realizará un monitoreo constante y traslado a un centro donde instalen un drenaje definitivo.
Rotura esofágica
La rotura esofágica no siempre se traduce en una completa pérdida de continuidad de la pared del esófago, puede constituirse desde un pequeño desgarro, hasta una conexión extraesofágica. En muchos casos su origen es iatrogénico, posterior a un procedimiento invasivo, como la endoscopia, en otros casos, puede ser traumática por ingestión de objetos cortopunzantes y, en otras ocasiones, puede ocurrir por aumento de presión por la inducción del vómito. Fisiopatológicamente una gran complicación de la rotura esofágica es la contaminación mediastínica con contenido gástrico, lo que puede derivar en la infección de sus estructuras y complicar considerablemente al paciente.
El dolor torácico atípico es un signo característico en esta enfermedad, es de inicio progresivo, se incrementa al tragar y al flectar el cuello y es de tipo visceral. Puede presentarse con signos de shock séptico, alteración hemodinámica, hipotensión, pulsos distales saltones, piel moteada, entre otros que analizaremos en el capítulo de shock. La infiltración de gas digestivo puede generar un patrón radiográfico de neumomediastino o neumopericardio
El tratamiento extrahospitalario está destinado a mantener al paciente con vida usando la herramienta XABCDE, y en caso de sospecha de shock séptico, sumar al manejo inicial la terapia antibiótica precoz.
Embolia pulmonar
La embolia pulmonar fue tratada dentro de las patologías pulmonares potencialmente mortales, sin embargo, vale la pena analizarla desde el punto de vista del dolor torácico potencialmente mortal, ya que es una patología de difícil abordaje.
Se define Embolia pulmonar como la impactación de un trombo en una arteria pulmonar, generalmente proveniente de las extremidades inferiores de pacientes de alto riesgo trombótico, como personas con trombosis venosa profunda, varices venosas, fibrilación auricular, postrados, viajes prolongados, fracturas, hospitalizaciones, etc.
Cuando el embolo graso se forma en el sistema venoso viaja hasta el corazón ingresando por la aurícula derecha, sigue su recorrido al ventrículo derecho y finalmente termina su recorrido en una arteria pulmonar de mayor o menor tamaño. En algunos casos de alto riesgo y con contraindicaciones para trombolíticos, la vena cava superior es intervenida con una malla que detiene los émbolos grasos antes de llegar a la circulación menor, evitando la tromboembolia pulmonar.
El impacto embólico en la circulación pulmonar genera una alteración en la relación V/Q llevando la perfusión a 0 con ventilación conservada y, por lo tanto, la relación a infinito. Además, el aumento de la poscarga del ventrículo derecho y la disminución del retorno venoso en el ventrículo izquierdo, llevan a una reducción del gasto cardíaco, lo que se traduce en un shock cardiogénico y una insuficiencia cardíaca congestiva, situación de mal pronóstico para el paciente.
El paciente que padece una tromboembolia pulmonar presentará dolor torácico de inicio súbito y de intensidad variable, según la importancia de la arteria interrumpida, muchas veces de tipo transfixiante. También se observa en el paciente ansioso, súbita e inexplicablemente disneico, taquicárdico, taquipneico y con hemoptisis, la cianosis y alteración de la saturación de oxígeno aparecen tardíamente debido a que la sangre no oxigenada no retorna al corazón producto de la obstrucción.
El diagnóstico del tromboembolismo pulmonar puede orientarse con el puntaje de Wells que asigna 3 puntos si el paciente posee signos clínicos de trombosis venosa profunda, 3 si posee un diagnóstico alternativo menos probable que TEP, 1,5 si presenta taquicardia, 1,5 si ha estado inmovilizado durante las últimas 4 semanas, 1,5 si ha padecido anteriormente TVP o TEP, 1 si presenta hemoptisis y 1 si presenta cáncer activo. Cuando el puntaje de Wells es mayor a 7 puntos el riesgo de TEP es elevado, entre 2 y 6 puntos el riesgo es moderado y de 0 a 1 punto el riesgo es bajo. Ante la sospecha diagnóstica sobre 4 puntos es probable que el cuadro clínico corresponda a un TEP, bajo eso es improbable.
Otro criterio diagnóstico, menos útil por su baja especificidad, es el patrón electrocardiográfico S1, Q3, T3, que consiste en la presencia de ondas S en DI y ondas Q y T invertida en DIII.
El gran desafío en el ambiente extrahospitalario es el diagnóstico y manejo de su complicación más peligrosa, el shock cardiogénico, como se verá en el capítulo de Shock. El manejo de la patología debe limitarse al ABC de la reanimación, el suministro de heparina, de estar disponible, y el traslado a un centro adecuado para continuar el tratamiento.
Edema agudo de pulmón
Al igual que en la patología anterior, el edema pulmonar agudo fue tratado en el capítulo de enfermedades respiratorias, sin embargo, es conveniente mencionarlo acá también debido a su alta letalidad y múltiples factores desencadenantes.
El edema agudo de pulmón es una enfermedad en la que los sacos alveolares se llenan de líquido, en la mayoría de los casos ocurre por una insuficiencia cardíaca congestiva y en otros se encuentra asociada a emergencias hipertensivas, por aumento de la presión pulmonar.
Es importante recordar que la presión arterial pulmonar es menor que la presente en la circulación mayor, ya que sus valores sistólicos normales fluctúan cerca de los 25 mmHg, por lo que aumentos importantes de la presión arterial sistémica, de la resistencia vascular pulmonar o pérdida de la función del ventrículo derecho puede derivar en traspaso del plasma desde el medio intravascular al espacio alveolar.
Cuando eso ocurre el paciente presenta variadas manifestaciones, como dolor de pecho acompañado de clínica respiratoria súbita y de rápida progresión, aparece hipoxemia marcada, cianosis, disnea, taquipnea, crépitos basales ascendentes. Desde el punto de vista hemodinámico el paciente presentará taquicardia y signos de shock cardiogénico en los casos en que la etiología es cardíaca y la patología entra en estadios críticos.
El tratamiento inicial de elección es el oxígeno suplementario, pero solo por su rápida administración, pues las alteraciones de la relación generadas hacen poco efectiva la administración de oxígeno, eso hace importante pasar rápidamente al manejo con ventilación mecánica y el uso de nitratos, estos últimos solo en caso que la presión arterial y la condición clínica del paciente lo permita. Deben evitarse en pacientes con afectación de ventrículo derecho. Incluso si la presión cae bajo los límites normales puede requerir el uso de drogas vasoactivas.
Disección aórtica
La disección aórtica es la creación de un segundo espacio sanguíneo, llamado espacio falso, entre las capas íntima y adventicia de la arteria aorta.
El daño puede producirse por muchos años, principalmente asociado a hipertensión arterial crónica. Inicialmente ocurre una ruptura de la capa íntima de la arteria, lo que permite el ingreso de sangre al espacio falso desgarrando ambas capas a lo largo de la arteria, esto acarrea una pérdida de sangre para el sistema general y la gravedad dependerá del lugar de inicio y termino de la disección, mientras más cerca del corazón y más prologado, más grave, en algunos casos puede, incluso, afectarse las arterias renales. Otra situación posible es el vaciamiento sanguíneo hacia el pericardio, lo que puede dar origen a una complicación grave, el taponamiento cardíaco. En otras ocasiones la disección puede afectar a las arterias coronarias, principalmente la derecha. Otra complicación de la disección es que se prolongue cefálicamente y afecte alguna de las arterias carótidas, en ese caso la alteración del estado mental podría acompañar la sintomatología.
Existen varias clasificaciones para la disección aórtica, sin embargo, la más usada en prehospitalario es la denominación; Disección aórtica tipo A, de aorta ascendente y tipo B, de aorta descendente.
Como se describe en el párrafo anterior la disección aórtica puede tener múltiples presentaciones y por lo tanto sus síntomas son muy variados. Inicia con dolor al pecho, preesternal, insoportable, transfixiante y normalmente irradiado. El sitio de irradiación puede dar indicios del lugar de la disección, cuando irradia a mandíbula se asocia a disección tipo A y cuando irradia a escápula es esperable que sea tipo B.
Desde el punto de vista hemodinámico el paciente puede presentarse normalmente hipertenso, esto se agrava cuando la disección alcanza las arterias renales. Cuando la complicación subyacente es la avulsión coronaria o el taponamiento cardíaco, el paciente se presentará hipotenso y con signos de shock.
Normalmente la persona que padece una disección aórtica se presenta agitado, sin embargo, cuando la disección alcanza las arterias carótidas o la condición hemodinámica empeora drásticamente, puede mostrarse comprometido de conciencia.
El tratamiento inicial, consiste en monitorizar, suministrar oxígeno suplementario y canalizar un acceso vascular, debe controlarse el dolor y agitación. El resto del manejo depende de las complicaciones que se presenten, por ejemplo, taponamiento cardíaco, que se menciona más adelante. El manejo de la presión debe realizarse con beta bloqueadores, como el labetalol.
Taponamiento cardíaco
Se define taponamiento cardíaco a la acumulación de fluido de cualquier índole, ya sea, pus, sangre, exudado, gas, etc., entre las capas visceral y parietal del pericardio.
La acumulación de líquido pericárdico comprime el corazón y los grandes vasos que entran y salen de él, con lo que restringe el movimiento cardíaco y disminuye el retorno venoso, esto afecta el gasto cardíaco, lo que constituye un shock obstructivo.
Como hemos visto a lo largo de este capítulo, múltiples patologías médicas pueden agravarse con un taponamiento cardíaco, por lo que es importante considerar esta causa ante la descompensación de otras patologías. En el capítulo de trauma de tórax analizaremos esta patología desde su etiología traumática.
El paciente con taponamiento cardíaco se presentará agitado, disfórico y con signos generales de shock, como palidez, diaforesis, hipotensión, distención venosa yugular. Para realizar un diagnóstico diferencial en el ámbito prehospitalario se pueden usar tres herramientas, la primera es el electrocardiograma de 12 derivadas, donde se observará una alternancia eléctrica debida al movimiento del corazón dentro del saco pericárdico comprimido, se observarán complejos QRS de distinta amplitud y en algunas derivadas esto no será posible debido a la baja amplitud de los complejos. Una segunda herramienta, aunque no específica del taponamiento cardíaco, es el pulso paradojal, que consiste en la ausencia de pulso durante la inspiración debido al aumento de la presión intratorácica en esa fase respiratoria. La tercera medida diferencial es la triada; hipotensión, ruidos cardíacos apagados y yugulares distendidas, llamada triada de Beck.
El tratamiento del taponamiento cardíaco consiste en monitorización constante, obtener un acceso vascular y suministrar oxígeno, considere la posibilidad de una combinación con shock hipovolémico, por lo que es posible que sea necesario reanimar con líquidos endovenosos. El tratamiento específico en el área extrahospitalaria es la descompresión por toracocentesis, que es una punción pericárdica realizada por debajo de la apófisis xifoides en dirección al hombro izquierdo con 45° de profundidad, considere que el pericardio acepta como máximo 250 cc de volumen y drenando entre 50 y 100 cc el paciente debe experimentar mejoría.
Espasmo coronario
El espasmo coronario o angina de Prinzmetal es un estrechamiento repentino del flujo sanguíneo a través de una arteria coronaria, es más común en mujeres mayores de 50 años, las personas que sufren esta enfermedad presentan más riesgo de padecer otras enfermedades cardíacas, como, arritmias malignas, infarto agudo al miocardio, bloqueos aurículoventriculares o muerte súbita.
Quienes poseen esta condición patológica, sufren signos y síntomas similares a los de un infarto agudo al miocardio, pero por tiempo definido y habitualmente corto, normalmente los síntomas aparecen durante la noche mientras el paciente se encuentra en reposo y en decúbito.
El manejo extrahospitalario debe estar orientado al alivio del dolor y a la reperfusión si encontramos al paciente en fase sintomática el uso de nitratos es recomendable.
Angina por consumo de cocaína
El dolor anginoso torácico inducido por el consumo de cocaína es cada día más común en personas de todas las edades. Como veremos en el capítulo de intoxicaciones la cocaína es un simpaticomimético que actúa aumentando la frecuencia y contractilidad cardíaca, generando vasoespasmo coronario y aumentando el consumo de oxígeno miocárdico, y en contraposición, disminuyendo el flujo sanguíneo en el corazón.
Los signos y síntomas están asociados al efecto simpaticomimético, entre ellos se encuentran, agitación, pupilas dilatadas, agresividad, signos de infarto agudo al miocardio y elevación del segmento ST.
A pesar de que el comportamiento de la patología coronaria por consumo de cocaína es muy similar al síndrome coronario agudo, su tratamiento es diferente, pues debe considerarse como una intoxicación. El antídoto de elección en este caso son las benzodiazepinas, también puede usarse la terapia coadyuvante para síndrome coronario agudo, sin embargo, en presencia de shock cardiogénico debe evitar el uso de drogas vasoactivas alfaadrenérgicas, como las catecolaminas.
Pericarditis
La pericarditis es la inflamación del saco pericárdico, por una infección viral, que en algunos casos es secundaria a otras enfermedades. Según el tiempo de instalación puede ser aguda, si aparece en menos de 48 horas o crónica, lo hace en más.
Se caracteriza por una angina atípica, de instalación progresiva, a veces en varios días, que se incrementa al inspirar y empeora en decúbito, en la mayoría de los casos no afecta la función cardíaca, por lo que no se asocia a signos congestivos, el paciente la describe de tipo sordo.
Además del tipo de dolor característico, la pericarditis puede diferenciarse de otras patologías por la presencia de signos de infección, como fiebre, debilidad muscular y malestar general.
Al examen físico es posible encontrar roces pericárdicos a la auscultación y en la electrocardiografía se observa supradesnivel del segmento ST en todas las derivadas precordiales con muesca benigna.
Inicialmente los tratantes deben obtener un acceso vascular y realiza tratamiento sintomático con aines, antibióticos y corticoides.
El monitoreo permanente es fundamental, pues existe riesgo de taponamiento cardíaco o diseminación de la infección, lo que inducirá a shock séptico o cardiogénico.
Miocarditis
Al igual que la patología anterior la miocarditis es una inflamación, pero esta vez del tejido muscular. Posee una mortalidad del 33% y cerca del 66% que sobrevive, la mitad queda con insuficiencia cardiaca residual. Normalmente es causada por una infección viral y ocurre durante los meses de verano.
Se presenta como una enfermedad similar a la influenza, con fiebre, mialgias, vómitos y diarrea. Además, la miocarditis se presenta con dolor torácico solo en el 12% de los casos, taquicardia, taquipnea, elevación enzimática y signos de infarto agudo al miocardio. En el electrocardiograma puede mostrar alargamiento del segmento QT, bloqueo aurículoventricular o elevación del segmento ST.
Un criterio que orienta el diagnóstico diferencial es la presencia de alteraciones del segmento ST con insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes menores de 35 años.
El tratamiento extrahospitalario de la miocarditis está orientado al control de síntomas infecciosos con antibióticos, AINES y corticoides. El monitoreo permanente es importante por el riesgo de insuficiencia cardíaca severa y signos de shock cardiogénico.
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