En la atención prehospitalaria las infecciones del sistema nervioso son desafiantes, tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico. El diagnóstico diferencial es complicado en la atención a este nivel asistencial dados los escasos recursos imagenológicos y de exámenes disponibles, lo que otorga gran importancia a la semiología.
La mayoría de las infecciones neurológicas son de manejo intrahospitalario, sin embargo, el motivo de consulta en urgencias prehospitalarias son las complicaciones asociadas a ellas. Lograr un acercamiento al diagnóstico, reconocer la gravedad, tratar las complicaciones y derivar a los pacientes en las mejores condiciones posibles a la atención secundaria es rol fundamental de las urgencias prehospitalarias.
Los sangrados del sistema nervioso central suelen ser patologías muy graves, potencialmente mortales y altamente prevalentes. Son la causa de muchas personas discapacitadas a nivel mundial y constituyen una de las principales causas de muerte en los países desarrollados y en vías de desarrollo.
En el presente manual se mencionarán las patologías neurológicas infecciosas y sangrantes más prevalentes y potencialmente mortales en el contexto extrahospitalario,
Patologías infecciosas
Meningitis
La meningitis es una inflamación infecciosa de la leptomeninge, compuesta por la aracnoides, la piamadre y el espacio entre ellas llamado espacio subaracnoideo. Su etiología puede ser viral o bacteriana.
Comienza con la colonización patógena habitualmente nasofaríngea y la liberación de inmunoglobulina A, que desactiva la inmunidad del huésped, lo que entre otras causas desconocidas, aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y permite el paso de los patógenos al espacio subaracnoideo y al líquido cefalorraquídeo. El LCR carece de sistema de complemento inmune, por lo tanto, la infección se propaga e inflama la leptomeninge.
Infecciones previas, principalmente del aparato respiratorio, cirugías o lesiones craneales en el pasado cercano, sumado a cefalea deben orientar a los evaluadores hacia el diagnóstico de meningitis. La rigidez de nuca y los signos de irritación meníngea dirigen a los tratantes en su conducta diagnóstica. Para evaluar la irritación se usarán las pruebas de Kernig y de Brudzinski.
La prueba de Kernig consiste en realizar un flexión de cadera a 90°, para posteriormente, extender la rodilla, la prueba es positiva cuando no se logra el movimiento por dolor o tensión poplítea. Para eso, el evaluador se posicionará lateral al paciente y realizará la tomada desde el calcáneo y la cara ventral de la rodilla. La prueba cuenta con un 53% de sensibilidad y un 85% de especificidad.
El signo de Brudzinski se realiza con el paciente en decúbito supino y el evaluador en posición cefálica. Para ejecutar la prueba el tratante debe flexionar pasivamente el cuello del paciente con el fin de tensionar las meninges. Cuando la prueba es positiva genera flexión refleja de caderas y rodillas como respuesta a la irritación meníngea. La sensibilidad y especificidad de esta prueba es 66 y 74% respectivamente.
Otros signos comunes en los pacientes con meningitis o síndrome meníngeo son fiebre, letargo y alteración cualitativa o cuantitativa de conciencia, náuseas y vómitos.
Como se mencionó, las meningitis pueden ser virales, de evolución benigna o bacterianas, habitualmente agresivas.
Neumococo, Meningococo o listeria, en poblaciones especiales, como inmunodeprimidos, adultos mayores o neonatos, son agentes bacterianos comunes en el desarrollo de meningitis.
Existen factores predisponentes a padecer meningitis de tipo bacteriana como son; alcoholismo, cirugías de cráneo, fístulas de líquido cefalorraquídeo, esplenectomizados, diabetes, SIDA o cáncer.
Los principales agentes infecciosos en la meningitis viral son los enterovirus, el herpes simple tipo 2 y la varicela zóster. Como muchos agentes y patologías virales, la meningitis también es de predominio estacional, siendo más prevalente en otoño y primavera. A diferencia de la meningitis bacteriana, el síndrome meníngeo viral es menos agresiva no presentando convulsiones, compromiso de conciencia ni focalidad neurológica.
El tratamiento prehospitalario de la meningitis es general y solo ataca al agente infeccioso empíricamente. Las medidas generales del tratamiento consisten en dieta absoluta, suministro de suero fisiológico entre 1500 y 2000 ml en 24hr, lo que puede iniciarse desde la sospecha diagnóstica en urgencias prehospitalarias siempre que cuente con el debido monitoreo de la presión arterial y la función cardiorrespiratoria.
La urgencia por meningitis dependerá de sus complicaciones, que deben ser jerarquizadas con la nemotecnia XABCDE. En este caso las complicaciones estarán en su mayoría ligadas a la letra A y la B debido al posible compromiso de conciencia y la falta de protección de la vía aérea. En la letra C una complicación esperable es el shock séptico, que debe manejarse según lo expresado en el capítulo correspondiente.
El consumo de oxígeno cerebral en todas las patologías suele estar exacerbado en presencia de fiebre, por lo tanto, debe ser controlada lo antes posible. El manejo general de la fiebre es a través del uso de 1G de paracetamol ev., a pasar durante 15 minutos cada 6 horas, acompañado de medidas físicas.
Cuando el paciente presenta vómitos y compromiso de conciencia el riesgo de aspiración y pérdida de permeabilidad de la vía aérea es alto, para evitar esta situación los tratantes deben usar antieméticos como ondansetron ev., entre otros.
Todo agente infeccioso conocido tiene su virulencia y vías de transmisión documentadas. En el caso de pacientes con meningitis bacteriana deben estar en una sala de aislamiento de contacto y los tratantes que estén en riesgo de interactuar con secreciones, como kinesiólogos, además agregarán aislamiento por gotitas.
Existe una amplia gama de bacterias implicadas en la meningitis bacteriana, por lo que el manejo antibiótico se encuentra reservado para el medio intrahospitalario solo tras la individualización del agente infeccioso. Sin embargo, el uso empírico de 1 gramo de ceftriaxona ev o im es aceptado antes del reconocimiento del agente causal.
Una vez usado el antibiótico, el principal problema es que la bacteriólisis libera detritus en el líquido cefalorraquídeo que al no ser evacuado oportunamente genera mayor inflamación, por eso, el uso de antibióticos debe acompañarse de corticoides, a menos que el paciente posea contraindicaciones como inmunodeficiencia. En este caso la dexametasona es el corticoide a elección.
Absceso cerebral
El absceso cerebral consiste en un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Es de origen polimicrobiano. El agente infeccioso suele proceder de un área cercana, por ejemplo, desde el oído tras sufrir una otitis media, aunque también puede migrar de zonas lejanas, como en el caso de haber sufrido una pericarditis.
El cuadro clínico se caracteriza por ser altamente variable, de tal forma se presenta desde indolente hasta letal. Las principales manifestaciones se relacionan más con el aumento de presión intracraneana que con el proceso infeccioso.
La cefalea se presenta como signo cardinal en el 70% de los casos, es el signo más prevalente seguido de nauseas, vómitos y fiebre en el 40% de los casos. Otros signos importantes, aunque infrecuentes, son la alteración de conciencia, convulsiones y rigidez de nuca.
El manejo prehospitalario está destinado a tratar las complicaciones potencialmente mortales y a evitar la aparición de complicaciones. Para eso, ante la sospecha de absceso cerebral, el traslado debe ser rápido y en ambulancia con personal y equipamiento necesario para controlar inicialmente la aparición de compromiso de vía aérea por alteración de conciencia, de convulsiones o de signos de shock séptico. El traslado debe ser a velocidad constante y sin estímulos luminosos ni sonoros. El uso de corticoides, específicamente dexametasona, debe considerarse en caso de aumento de la presión intracraneana evidenciada por vómitos explosivos inicialmente, y en casos más avanzados, por la aparición de la triada de Cushing.
Dada la amplia gama de agentes microbianos, la terapia antibiótica queda reservada para el manejo intrahospitalario.
Encefalitis herpética
La encefalitis herpética consiste en una inflamación del parénquima cerebral producto de una infección por virus herpes tipo 1. Las principales estructuras cerebrales afectadas, casi en un 90% de los casos, son los lóbulos frontal y parietal.
Cuando la encefalitis herpética se hace presente, las manifestaciones clínicas pueden aparecer en horas o días. Las manifestaciones clínicas iniciales se relacionan con una infección viral. Nauseas, vómitos, mialgias y fiebre son comunes en este cuadro clínico y pueden coexistir con cambios de comportamiento o alteración de conciencia cualitativa. Cuando la patología evoluciona empeora la cefalea, aparece rigidez de nuca, fotopsia y déficit neurológico focal, como hemiparesia y disfasia.
Como en todas las patologías el manejo prehospitalario se enfoca en corregir las alteraciones potencialmente mortales, como el compromiso de conciencia y las alteraciones de la vía aérea o del aparato cardiorrespiratorio que comprometen la vida del paciente, para eso usamos la nemotecnia XABCDE. Dentro de esas complicaciones es importante prevenir o tratar las convulsiones. Cuando se sospecha de encefalitis herpética y existen criterios para relacionarla con aumento de PIC el uso de corticoides se encuentra indicado.
En atención secundaria se recomienda complementar el estudio diagnóstico con imágenes y exámenes, el ingreso hospitalario a una unidad especializada y el uso de aciclovir por 15 días.
Encefalitis post infecciosa
Consiste en una desmielinización autoinmune habitualmente dos o tres semanas después de sufrir una infección viral gastrointestinal o respiratoria banal o de ser vacunado. Se cree que existe una reacción cruzada entre la defensa contra el virus y el daño a la mielina.
La presentación clínica es similar a la del resto de las patologías infecciosas intracraneanas, sin embargo, la coincidencia con un cuadro viral las dos semanas anteriores pueden orientar el diagnóstico prehospitalario. El signo cardinal es la cefalea, seguido de hemiparesia, afasia y ataxia. El paciente también puede describir rigidez de nuca o presentar convulsiones.
El tratamiento prehospitalario comienza con la detección y tratamiento precoz de las complicaciones potencialmente mortales, por ejemplo, convulsiones, alteración del estado de conciencia, manejo del posible shock subsecuente o del aumento de la presión intracraneana. Posteriormente deben tratarse las complicaciones diferibles, como la fiebre. El tratamiento de la fiebre en el ambiente prehospitalario será con paracetamol de preferencia o algún otro antipirético y medidas físicas.
El tratamiento hospitalario tiene como base el uso de antibióticos específicos, corticoides en altas dosis y monitorización continua.
Patologías hemorrágicas del SNC
Las hemorragias en el sistema nervioso central suelen tener severas repercusiones funcionales en las personas que las padecen en áreas tan diversas como el comportamiento, la memoria, el aprendizaje, la motricidad voluntaria gruesa y fina o la motricidad involuntaria, como la contracción pupilar o el lumen de los vasos sanguíneos. Además, la perdida de la barrera hematoencefálica, predispone al cerebro a sufrir infecciones y otras complicaciones.
De no corregir la situación con prontitud, la isquemia subsecuente al sangrado llevará necrosis al tejido cerebral. Mientras más tiempo demore el manejo más células cerebrales son necrosadas y mayor es el daño.
Los pacientes que padecen hemorragias en el sistema nervioso central se encuentran en riesgo vital, por lo que se debe actuar con celeridad.
A continuación se presentan algunas de las patologías hemorrágicas más prevalentes en la atención prehospitalaria.
Disección arteria carótida interna
La disección de la arteria carótida no es en sí una patología hemorrágica, la mayoría de sus síntomas son ligados a la isquemia cerebral anterior y la compresión de los pares craneales, especialmente el tercero. Sin embargo, fue agregada en esta lista por el riesgo de convertir a hemorragia.
Se define como disección de la carótida interna a la aparición de un segundo espacio entre las capas media y adventicia de la arteria carótida interna, por infiltración sanguínea a través de un daño acumulado en la capa íntima, lo que causará isquemia en las zonas irrigadas por las arterias del circuito anterior del polígono de Willis, estas áreas son las cerebral media y cerebral anterior.
Es más común entre personas menores de 50 años, mientras desarrollan esfuerzo físico o sufren un traumatismo, en ellos constituye el 25% de los eventos isquémicos.
La manifestación clínica cardinal es el dolor. En el 68% de los casos se presenta como cefalea, en el 39%, como cervicalgia unilateral y en el 10% como dolor de cara. La inflamación y el aumento de volumen de la arteria puede comprimir al tercer nervio craneal ipsilateral al lado afectado, lo que se manifiesta como síndrome de Horner, ceguera temporal y pérdida del gusto. La falta de irrigación en el circuito anterior puede presentarse como hemiparesia contralateral.
El diagnóstico de la disección carotídea puede ser complejo por la similitud clínica a los otros cuadros similares, sin embargo en manejo prehospitalario sigue las mismas premisas descritas a lo largo de este manual. El primer paso es corregir las alteraciones potencialmente mortales usando la nemotecnia XABCDE. Cuando la clínica sigue un trauma debe considerarse el uso de equipos de inmovilización, siendo estricto en el control cervical.
Una complicación importante de la disección carotídea es el shock hipovolémico por ruptura de un aneurisma derivado de esta. Esta condición es altamente mortal por lo que es importante controlar el riesgo con un traslado seguro sin sobresaltos ni cambios de velocidad. El conductor de la ambulancia debe estar en conocimiento de la condición del paciente. El hospital receptor debe contar con cirujano vascular o neurocirujano.
Hemorragia intracerebral
Cerca del 15% de todos los eventos cerebrovasculares son hemorragias intracerebrales, que se entienden como sangrados de arterias pequeñas en territorios profundos del cerebro. A diferencia de los infartos lacunares, las hemorragias intracerebrales poseen mayor mortalidad, esta fluctúa entre el 40 y 80% el primer mes y solo el 20% recupera completamente.
Los signos y síntomas que generan las hemorragias intracerebrales no logran la distinción clínica respecto del accidente cerebrovascular isquémico, dejando el diagnóstico diferencial exclusivamente al estudio por tomografía axial computarizada. El compromiso de conciencia y la focalidad neurológica, como hemiparesia o hipoestesia, suele ser más severo en las patologías hemorrágicas que en las isquémicas. Otras manifestaciones clínicas como cefalea, náuseas y vómito explosivo son comunes en esta patología y se asocian al aumento de presión intracraneana. Las convulsiones son más comunes en eventos hemorrágicos y su ocurrencia empeora el cuadro clínico inicial, por lo que deben ser evitadas.
El tratamiento prehospitalario debe enfatizar en las afecciones potencialmente mortales. Cuando el compromiso de conciencia pone en riesgo la permeabilidad de la vía aérea se hace necesario protegerla con un tubo orotraqueal y el uso de secuencia de intubación rápida suministrando vía endovenosa un sedante y un paralizante muscular y siempre debe tener en consideración el efecto hipertensor intracraneal de la laringoscopía.
A pesar que la pérdida sanguínea en general es poca a nivel cerebral el Shock es una complicación que siempre debe tenerse en consideración puesto que en su tipología neurogénica la vasodilatación refleja puede llevar a un estado de hipotensión sistémica lo que desencadenará una disminución de la presión de perfusión cerebral y empeoramiento del cuadro clínico.
Las convulsiones son más recurrentes en este tipo de accidente cerebrovascular y suelen aumentar la PIC, lo que repercute en una disminución de la presión de perfusión cerebral empeorando el cuadro clínico. Los terapeutas deben estar atentos a esta situación para detenerla cuanto antes como se verá en el siguiente capítulo.
Muchas alteraciones clínicas de la hemorragia intracerebral son compartidas con las de la hipoglicemia, por ese motivo es importante considerar este diagnóstico diferencial. La hiperglicemia no debe ser corregida en el ambiente extrahospitalario, los terapeutas deben enfocarse en corregir la hipoglicemia con glucosa endovascular o glucagón.
El traslado debe ser coordinado, rápido, a una velocidad constante y sin estímulos visuales ni auditivos de importancia. Durante el transporte las luces de la cabina sanitaria deben estar apagadas y la sirena no debe escucharse ahí, si eso no es posible debe limitarse su uso a cruces y situaciones de peligro. El hospital de destino estará equipado con tomografía axial computarizada y equipo ACV.
Hemorragia subaracnoidea
Así como la hemorragia intracerebral, la subaracnoidea también es un sangrado, pero en este caso es de una arteria grande superficial que drena hacia el espacio subaracnoideo. En un 50% de los casos el paciente es hipertenso y entre un 30 y 50% de los casos cursa con una hemorragia centinela que genera un cuadro clínico inicial similar al de una hemorragia grande, pero de resolución más sencilla, incluso espontánea, que antecede a una hemorragia mayor de pronóstico ominoso.
El signo cardinal es una cefalea repentina peor de lo normal. Cuando el sangrado proviene de la arteria cerebral media, situación más prevalente, una manifestación clínica notoria es la focalidad neurológica, que consiste en hemiparesia o hemiplejia del hemicuerpo contralateral incluida la cara, también puede observarse afasias o agnosias y puede incluir rigidez de nuca o irritación meníngea. Otros síntomas comunes como los vómitos explosivos, nistagmos y convulsiones se relacionan al aumento de la presión intracraneana y el efecto de masa compresiva que puede generar la hemorragia sobre el tejido cerebral.
Existen 5 grados de hemorragia subaracnoidea:
- Grado 1: Cefalea con o sin irritación meníngea
- Grado 2: Cefalea severa, sin focalidad neurológica, pero con posibles cambios pupilares
- Grado 3: Cefalea severa, con leve focalidad neurológica.
- Grado 4: Alteración de conciencia y focalidad neurológica.
- Grado 5: Coma
El manejo prehospitalario en muchos casos de hemorragia subaracnoidea consiste inicialmente en la mantención y protección de la vía aérea, es común la necesidad de intubación orotraqueal en este tipo de pacientes. En la evaluación y manejo de la circulación es preciso señalar que las alteraciones electrocardiográficas del segmento ST son comunes en estos pacientes y no deben manejarse como infarto agudo al miocardio, pues es el miocardio estará indemne y el uso de terapias antiagregantes empeorará la situación de la hemorragia subaracnoidea.
Una vez iniciado el traslado del paciente, los funcionarios del sistema de ambulancias deben tener claridad del centro y unidad de destino, lo que debe ser coordinado con anterioridad y el centro receptor debe estar en conocimiento del paciente que recibirán y contar con el código ACV activado, lo que implica la disponibilidad de tomografía axial computarizada y equipo de urgencias y neurología entrenados en el manejo de estos pacientes.
Hematoma subdural
Cuando las venas comunicantes de los senos venosos presentes en el espacio subdural sufren un traumatismo que genera hemorragia la sangre queda atrapada en el espacio subdural generando un hematoma, esta condición es llamada hematoma subdural. El mecanismo de lesión es el desgarro venoso por golpe y contragolpe, es más común en mayores de 60 años y su mortalidad puede llegar al 20%.
Según el tiempo transcurrido del accidente puede presentarse en 3 distintas etapas:
- Agudo: desde el accidente hasta el tercer día.
- Subagudo: desde el tercer día hasta las dos semanas
- Crónico: más de dos semanas de evolución.
En el ambiente prehospitalario la amnesia del evento traumático puede ser un indicador de un hematoma subdural, puede haber cambios de comportamiento y agitación psicomotora. La focalidad neurológica estará relacionada con el efecto de masa del hematoma sobre el tejido cerebral, lo que puede generar cambios visuales, náuseas, vómitos, hemiparesia o hipoestesia.
El tratamiento debe considerar inicialmente la herramienta XABCDE, enfatizando en que el politraumatizado se afecta de la pérdida de sangre sistémica, lo que alterará la presión de perfusión cerebral y complicará los síntomas neurológicos del hematoma subdural con la presencia de hipoperfusión e isquemia cerebral.
Cuando el motivo del trauma es subsecuente a otra alteración, por ejemplo, hipoglicemia, arritmias, infarto agudo al miocardio o accidente cerebrovascular. Los tratantes deben pesquisar y corregir estas situaciones dentro de lo posible.
En presencia de puntaje menor a 10 puntos en la escala de coma de Glasgow es preponderante la permeabilización y mantención de la vía aérea.
El manejo del Shock en estos pacientes puede ser complicado por la coexistencia de shock neurogénico e hipovolémico. Los tratantes deben ser capaces de llevar la presión arterial a valores cercanos a la normalidad, sin respetar el concepto de hipotensión permisiva, debido a la necesidad de mejorar la perfusión cerebral y evitar la isquemia.
Traumas en cráneo capaces de generar un hematoma subdural, requieren de alta transmisión de energía, por lo tanto debe considerar que es altamente probable la presencia de otras lesiones, lo que hace importante considerar la inmovilización estricta del paciente para el traslado.
Durante el traslado a un centro especializado el paciente está sujeto a sufrir una alta gama de complicaciones, para evitarlas el traslado debe ser seguro tanto para el paciente, como para el resto de los tripulantes. El conductor de la ambulancia debe considerar una velocidad constante evitando estímulos visuales y auditivos en la cabina sanitaria.
Hematoma epidural
De origen traumático, al igual que el hematoma subdural, el hematoma epidural aparece tras la ruptura, en el 80% de los casos, de la arteria meníngea media en su recorrido témporo parietal. El restante 20% es de origen venoso, representa menor gravedad y a la evaluación es común encontrar hundimiento craneal.
Las manifestaciones clínicas son de rápida instalación. Su signo cardinal inicial es la disminución del estado de conciencia, pero con episodios de lucidez que podrían esconder los síntomas y hacer que el paciente rechace la atención.
Cefalea, vómitos y convulsiones son manifestaciones comunes en lo pacientes con hematoma epidural y deben alertar al personal de salud.
Cuando se establece el compromiso de conciencia como una condición permanente y se acompaña de signos de herniación cerebral, como anisocoria, alteración del patrón respiratorio, bradicardia e hipertensión arterial (Cushing) la muerte es inminente.
El tratamiento del hematoma epidural consiste en identificar y corregir las causas potencialmente mortales usando la herramienta XABCDE. Suministrar oxígeno, realizar una inmovilización estricta, tratar la presencia de otras lesiones comunes en los pacientes politraumatizados. Finalmente el paciente debe ser trasladado a un centro de trauma con capacidad neuroquirúrgica.
Reanimador 