Para efectos de este curso los trastornos endocrino metabólicos serán divididos en tres tipos, glandulares, de la glucosa y de los electrolitos. Los trastornos de la glucosa fueron tratados en la unidad anterior, por lo que en esta serán omitidos.
Debido a sus potenciales complicaciones mortales agudas y manejables en la atención prehospitalaria, de todos los defectos glandulares nos centraremos principalmente en tres, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo e insuficiencia renal aguda.
Las alteraciones de la glucosa están casi siempre ligadas a la diabetes y sus complicaciones, que son hipoglicemia e hiperglicemia, un cuadro hiperglucémico común y potencialmente mortal es la cetoacidosis diabética.
Dentro de las alteraciones electrolíticas relacionadas con el sistema endocrino metabólico encontramos la hiponatremia, hipopotasemia y la hiperpotasemia. La hipo e hipercalcemia fueron tratadas en capítulos anteriores.
Hipoparatiroidismo
Los niveles bajos de parathormona en plasma sanguíneo son causados en la mayoría de los casos por resección quirúrgica de las glándulas paratiroides durante una tiroidectomía.
Signos y síntomas
Casi todos los signos y síntomas son ligados a la disminución de los niveles de calcio. Dentro de la principal sintomatología es posible apreciar; espasmos musculares, parestesias, tetanias y, en caso graves, convulsiones.
Diagnóstico diferencial
Para realizar el diagnóstico los evaluadores extrahospitalarios cuentan con pocas herramientas, por eso la evaluación clínica y la anamnesis cobran especial importancia en este nivel de atención.
Cuando sospeche que su paciente está afectado por una disminución de los niveles de calcio es importante consultar dirigidamente respecto a tiroidectomía actual o antigua.
Dos signos que pueden ser gran ayuda en el ambiente extrahospitalario para orientar el diagnóstico hacia una hipocalcemia son los de Trousseau y Chyostek descritos en la unidad de fisiología del sistema endocrino.
El electrocardiograma es de gran utilidad extrahospitalaria para sospechar hipocalcemia por hipoparatiroidismo. La prolongación del segmento QT esta relacionada con esta patología.
Tratamiento
Como a lo a largo de todo el manual, en el hipoparatiroidismo debemos respetar la secuencia XABCDE para solucionar afecciones posiblemente mortales, por ejemplo, la obstrucción de la vía aérea por compromiso de conciencia o el shock.
Una de las principales complicaciones en pacientes con hipoparatiroidismo esta relacionado a la hipocalcemia y su subsecuente alteración en la conducción nerviosa, hablamos de las convulsiones, anomalía que debe manejarse con benzodiazepinas y que fue ampliamente tratada en capítulos anteriores.
La hipocalcemia también puede tratarse en el ambiente extrahospitalario, el uso de gluconato de calcio 0,5 a 1 G endovenoso puede ayudar a prevenir complicaciones a causa de hipoparatiroidismo, esta acción debe tomarse solo cuando haya alta sospecha de hipocalcemia.
Hipertiroidismo, enfermedad de Graves
El hipertiroidismo es un estado hipermetabólico causado por secreción exagerada de hormona tiroidea, también llamada tirotoxicosis. Es más común en mujeres en edad fértil, su forma más severa, es llamada tormenta tiroidea y se presenta en menos del 2% de los casos.
La causa más común es la intoxicación con hormonas tiroideas ampliamente difundidas como tratamiento del hipotiroidismo crónico o en pacientes tiroidectomizados. Otra causa común de hipertiroidismo es una reacción adversa a medicamentos yodados, como amiodarona o a medios de contraste, por ejemplo, en estudios imagenológicos. Algunas afecciones médicas también pueden derivar en hipertiroidismo, por ejemplo en enfermedades infecciosas, infarto agudo al miocardio, quemaduras, tromboembolia o puede aparecer como complicación en grandes cirugías. También se han descrito desencadenantes metabólicos como la hipo o hiper glicemia.
Signos y síntomas
Los principales signos y síntomas están relacionados al estado hipermetabólico del paciente. Dentro de las principales manifestaciones de la enfermedad de Graves se encuentran agitación, nerviosismo, palpitaciones, pérdida de peso, intolerancia al calor, exoftalmia, dolor abdominal, bocio o fiebre.
Diagnóstico diferencial
No existen pruebas específicas disponibles en el ambiente prehospitalario para determina la presencia de hipertiroidismo en un paciente, sin embargo, la historia clínica referente al consumo de hormonas T3 o T4, antecedentes de intentos suicidas, de cirugías tiroidea antigua o reciente, puede orientar el diagnóstico.
Dentro de los síntomas hay varios que podrían ser particulares de tirotoxicosis, por ejemplo, la exoftalmia y el bocio.
Algunas patologías de diversa índole pueden presentarse con sintomatología similar, por ejemplo, emergencias diabéticas, alteraciones psiquiátricas, agitación psicomotora, intoxicación simpático mimética, derrame cerebral, insuficiencia cardíaca.
Tratamiento
El manejo inicial de la vía aérea en pacientes con cuadros severos como tormenta tiroidea o tirotoxicosis aguda, que comprometen la vía aérea, debe ser prioritario.
También, la deshidratación juega un rol importante en la patogénesis de la enfermedad de Graves, por lo tanto el paciente debe recibir solución fisiológica, monitorizando el estado hemodinámico del paciente, evite la aparición de complicaciones asociadas al uso de fluido terapia, como el edema agudo de pulmón.
Otra complicación común de la tirotoxicosis es la aparición de arritmias, manéjelas según los lineamientos mostrados en el capítulo de arritmias. Considere que algunos antiarrítmicos, como la amiodarona, son sustancias yodadas, por lo tanto evítelas en el manejo del hipertiroidismo. Mantenga constantemente monitorizado al paciente.
La fiebre es común en este tipo de enfermedades, contrólela usando 1G de paracetamol endovenoso o vía oral, complemente el tratamiento con medidas físicas.
Recuerde que la concentración en plasma de las hormonas tiroideas es mayor a la disponibilidad de hormona activa, pues existe una cantidad inactiva, unida a globulina transportadora de hormonas tiroideas, que potencialmente puede activarse al separarse de su transportador. El uso de ácido acetil salicílico disminuye la afinidad entre la globulina transportadora y las hormonas tiroideas, por lo tanto el manejo de la fiebre con aspirina podría aumentar la concentración de hormona tiroidea activa en plasma y empeorar el problema.
Otro eje del tratamiento prehospitalario consiste en evitar el paso de hormona T3 a T4, para eso puede usarse fármacos betabloqueadores como propanolol.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda se define como la incapacidad de la medula suprarrenal de responder a las necesidades de gluco y mineralocorticoides del organismo. La causa más común es la detención de la terapia corticoide.
Pueden reconocerse tres causas de insuficiencia.
- Insuficiencia primaria: Se produce por daño directo a la glándula suprarrenal
- Insuficiencia secundaria: El órgano afectado es la hipófisis.
- Insuficiencia terciaria: La lesión se encuentra en el hipotálamo.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas son muy similares a las alteraciones gastrointestinales, dentro de los cuales destacan náuseas, vómitos, deshidratación, dolor abdominal, debilidad, sin embargo, un signo distintivo podría ser la hipotensión de mala respuesta a fluidos, que en casos extremos sería normal.
Diagnóstico diferencial
Como el cuadro clínico es poco caracterizable, la sospecha de insuficiencia renal aguda extrahospitalarias se basa en la historia clínica. Un punto de la historia importante de pesquisar es la presencia de insuficiencia renal crónica (enfermedad de Addison) caracterizada por una pigmentación de la piel, sin haber estado expuesto a la luz solar.
Los evaluadores deben buscar de forma dirigida alteraciones de la glucosa capilar y criterios de hiperpotasemia en el electrocardiograma. Otras condiciones a descartar son anemia, hiponatremia y acidosis metabólica.
Tratamiento
El tratamiento prehospitalario consiste en mantener la permeabilidad de la vía aérea, protegerla con intubación orotraqueal de ser necesario. En presencia de hipotensión de la respuesta al uso de fluidos puede intentar corregirla con drogas vasoactivas.
Las alteraciones de la glucemia suelen ser comunes por lo que deben tratarse en el campo de atención.
El uso de corticoides puede ayudar a corregir la falta de estos. Para eso en el ambiente prehospitalario existen varias opciones, las más comunes son dexametasona 4 mg ev y la hidrocortisona entre 100 y 300 mg ev, de esos prefiera la dexametasona, pues la hidrocortisona suele generar falsos positivos en pruebas intrahospitalarias para insuficiencia renal aguda.
Los trastornos de la glucosa son otra causa muy común de alteraciones endocrino metabólicas, el más importante de estos es la diabetes mellitus
Hiponatremia
El sodio es un electrolito que participa en la mantención de los potenciales de membrana, por lo tanto tiene un rol importante en casi todas las funciones corporales. En el plasma participa en su osmoralidad, eso lo convierte en un factor determinante de la presión arterial.
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq. Puede presentarse en tres condiciones distintas.
- En pacientes edematosos la presentación es hipervolémica y es posible que la presión arterial no se vea afectada.
- La presentación hipovolémica hay mayo pérdida de agua que de sodio, por lo tanto el paciente se presentará posiblemente hipotenso.
- Cuando la pérdida de agua es igual que la de sodio la presentación es euvolémica, en ese caso el paciente se encontrará posiblemente hipotenso.
Signos y síntomas
La mayoría de la sintomatología asociada a hiponatremia es relacionada con alteraciones del sistema nervioso, dentro de ellas el paciente se presentará débil, con alucinaciones y con cefalea, en presentaciones más severas se suman convulsiones y compromiso de conciencia.
Otros síntomas asociados a hiponatremia son dolor abdominal o calambres.
Diagnóstico diferencial
En el ambiente prehospitalario es improbable lograr un diagnóstico certero de hiponatremia, sin embargo, en ciertas condiciones la sospecha es altamente probable. Un ejemplo claro de esto ocurre al atender a personas que han estado bajo un elevado estrés físico y sudoración profusa, por ejemplo, en deportes de largo aliento, como una Maratón.
Tratamiento
La corrección de la hiponatremia se realiza con suero fisiológico. Ciertas circunstancias generan hipovolemia e hiponatremia, en ese caso la solución fisiológica ataca ambos problemas, sin embargo la corrección de las concentraciones de sodio debe realizarse en el ambiente intrahospitalario, pues la restitución rápida del sodio puede inducir complicaciones graves, dentro de ellas la principal es la desmielinización osmótica.
Hipopotasemia
El potasio plasmático cumple una serie de funciones vitales, no refleja las concentraciones totales de este ion, pues la mayor cantidad de potasio se encuentra en el medio intracelular, mantiene el gradiente osmótico, participa de la conducción nerviosa y en el equilibrio ácido base.
Sus concentraciones plasmáticas normales fluctúan entre 3,5 y 5 mEq/L. La disminución de sus niveles plasmáticos está relacionada generalmente a hipoingesta o aumento de su excreción.
Signos y síntomas
La hipopotasemia inicialmente se presenta asintomática y la sintomatología empeora en la medida que bajan las concentraciones de potasio plasmático.
Concentraciones de potasio entre 2 y 3,5 mEq/L se presentan con náuseas, vómitos, confusión y parestesia de extremidades. Mientras que concentraciones menores a 2 mEq/L generan síntomas en los que el paciente parece gravemente enfermo y presenta complicaciones potencialmente mortales, como la parálisis muscular, hipotensión o arritmias cardíacas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial en el ambiente extrahospitalario es imposible, ya que este se logra con pruebas séricas de electrolitos, sin embargo el electrocardiograma puede ser muy orientador al respecto. Prolongación del segmento ST, ondas T aplanadas y la presencia de onda U, son indicadores de hipopotasemia.
Tratamiento
En el campo extrahospitalario es importante tratar las complicaciones como el compromiso de conciencia, las convulsiones o el shock respetando la nemotecnia ABCDE. El manejo de la alteración hidroelectrolítica no es posible en este caso, debido a que el suministro de potasio debe contar con confirmación diagnóstica y conocer la función renal.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se define como un aumento de potasio en el plasma sanguíneo en valores superiores a 5,5 mEq/L. Las causas más comunes son la ingestión de suplementos y la insuficiencia renal crónica y aguda. Otras causas son la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de Addison), la acidosis y las patologías traumáticas por aplastamiento, esta última debido a la ruptura muscular que libera grandes cantidades de potasio intracelular al medio intravascular.
Signos y síntomas
La sintomatología puede dividirse en cardiológica y neurológica.
La disfunción cardiológica puede llegar a ser grave, incluso mortal, incluye arritmias malignas como bloqueos auriculoventriculares y taquicardia ventricular.
Otras complicaciones asociadas a la hiperpotasemia son las neuromusculares. Debilidad, calambres y tetania son las más comunes.
Diagnóstico diferencial
Como se dijo en el apartado anterior, en el campo o en las urgencias de atención primaria no es posible realizar un diagnóstico certero en este ámbito. Sin embargo, el electrocardiograma puede ser una guía importante en el diagnóstico.
Pacientes con hiperpotasemia presentan un electrocardiograma con alteraciones que aparecen en orden según se va elevando la concentración de potasio en plasma.
- La primera alteración en aparecer, es la elevación de la onda T (T picudas)
- La segunda alteración es la desaparición de la onda P
- La tercera es el QRS ancho
- La cuarta es la bradicardia, habitualmente sintomática y grave de no corregirse.
- Finalmente, de no corregirse el paciente sufrirá asistolía y muerte.
Tratamiento
El tratamiento en el medio prehospitalario se basa en dos principios, el primero es la estabilización de la membrana celular y el segundo es transporte de potasio al medio intracelular
La estabilización de la membrana celular se logra equilibrando el balance iónico con 5 ml de cloruro de calcio al 10% endovenoso.
Para barrer potasio al medio intracelular se usa 44mEq/L de bicarbonato, albuterol (salbutamol) nebulizado y 44mEq/L de bicarbonato y dextrosa más insulina, esta última debe realizarse en el medio intrahospitalario.
Otro posible mecanismo es aumentar la excreción, sin embargo, solo puede realizarse en el medio intrahospitalario.
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